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1、Multiple Organ Dysfunction Syndrome 多器官功能障碍综合征,Department of Hepatobiliary Surgery, Fuzhou General Hospital, Zhang Kun M.D,概 论,Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官功能障碍或衰竭。,多器官功能不全首先由Tilney于1973年报道，当时命名为“序贯性系统器官衰竭”和“多系统器官衰竭”（Multiple System Organ Failure，MSOF）。随着临床和基础医学
2、的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状况，现统一改称MODS。,病 因,MODS多继发于下列疾病： 1、各种外科感染引起的脓毒症； 2、严重创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；,4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤； 5、合并脏器坏死或感染的急腹症； 6、输血、输液、药物； 7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。,患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤，更易发生MODS： 1、慢性器官病变：如冠心病、肝硬化、慢性肾病等； 2、免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制
3、剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等。,发 病 机 制,MODS的发病机制至今尚未完全清楚。总的来说，机体受到严重的损害因子侵袭，产生激烈的防御性反应，反应一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用。如体液内出现大量细胞因子，炎症介质和其他病理性产物可以对细胞组织起各种损害作用，导致器官功能障碍，发生MODS。,组织缺血可由于休克、大量的失血失液、严重的损伤、心跳骤停等引起。此时的机体处于应激状况，产生儿茶酚胺、血管加压素等介质释放，致使血管收缩和微循环障碍。机体缺血后虽经过输液输血处理，组织得到血液再灌注，但曾受到缺血损害的细胞发生凋亡（胞壁皱缩、核固缩碎裂、染色体DNA断裂等
4、），已使器官功能失常。,例如：肠的缺血，再灌注损伤和严重损伤后，应激反应造成肠粘膜屏障破坏，由于肠管内有大量细菌，导致肠道细菌、内毒素移位，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应，结果可使心、肺等器官受损。,临床表现和诊断,MODS的临床过程可有两种类型： 速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生往往由于原发急症严重。 迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于
5、继发感染持续存在毒素或抗原等。,利用化验、心电、影像、介入性监测等方法，可较早且较为准确地发现器官功能障碍。如：血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测，可以显示心血管功能。MODS的诊断需要临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定。,MODS的初步诊断,MODS的初步诊断,预 防,MODS一旦发生进展后死亡率高，抢救成功率低，预防具有事半功倍的特点。各 个器官衰竭的预防各有特点。,预防MODS的基本要点：,1、处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。 2、重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、
6、组织低灌流和缺氧。 3、预防感染是预防MODS极为重要的措施。,4、尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态、心理活动等，因其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。 5、及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。 6、保护肠粘膜的屏障作用。,Acute Renal Failure ARF 急性肾功能衰竭,急性肾衰是指各种原因引起的急性肾功能损害，以及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。 肾功能受损最突出表现是尿量明显减少。正常人24小
7、时尿量为10003000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。,肾行使正常功能需要有足够的血液循环，完整的细胞功能及通畅的肾小管内液体流动。依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。,病 因,肾前性 由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。,肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质
8、引起。,肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功能即可恢复。,发 病 机 制,肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产 生ARF的主要原因。,肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。,肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片等均可引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重
9、了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。缺血-再灌注将加重器官的损害 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。,非少尿型急性肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。,临 床 表 现,少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和
10、多尿两个不同时期。,（一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。,临 床 表 现,1. 水电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。 （2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。,（3）高镁血症：急性肾衰竭高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%80%
11、的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。,（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。,（7）酸中毒：代谢性酸中毒是急性肾衰竭少尿期的主要病理生理改变之一。原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基
12、和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,2. 代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。,3. 出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降
13、、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改变，毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状。,（二）多尿期 24小时尿量增至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可达3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。,（三）非少尿
14、型急性肾衰竭 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,诊 断,（一）详细询问病史及体格检查应注意有无各种引起低血压的原因，是否接受过输血，是否接受过经肾排泄或有肾毒性药物治疗。若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能。注意可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。心肺听诊可了解有无心力衰竭。额前和肢体水肿对A
15、RF的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用。估计创伤严重程度亦有提示作用。,（二）尿量及尿液检查1. 精确记录每小时尿量。2. 注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。3. 尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.0101.014之间。4. 尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。,（三）血液检查1.血常规检查。嗜酸性细胞明显增多提示有急性间 质性肾炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高
16、3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3.血清电解质测定，pH或血浆HCO3测定，对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。,（四）影像学检查 主要用于诊断肾后性ARF B超，可显示双肾大小及肾输尿管积水；X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度。（五）肾穿刺活检 通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF，如肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。,预 防,ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1. 注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。 2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，接除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。,3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml硷化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。 4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。 5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。,
