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1、消化道出血的诊断与处理,中山大学第二附属医院急诊科,【概述】,消化道上消化道出血(upper gastro -intestinal hemorrhage，UGH) (胃空肠吻合术后的空肠病变出血)下消化道出血(lower gastro -intestinal hemorrhage，LGH),【概述】,上消化道大出血 一般指在数小时内失血量超过1000m1或循环血量的20；临床表现 主要是呕血和(或)黑粪，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。预后 出血病因、部位、及时救治,【概述】,下消化道出血 根据出血量大小、速度和快慢等可分三类： 慢性隐性出血 亚急性出血 急性大量出血：短期内排出大量鲜
2、红或暗红色血便，伴血压下降等休克症状，常需输血治疗者，称下消化道大出血， 85 90患者可经内科治疗止血，需紧急手术者占10一15。,【病因学】,消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致,【病因学】 上消化道出血的病因,1. 食管疾病 2. 胃、十二指肠疾病 3. 胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡 4. 门静脉高压 5. 上消化道邻近器官或组织的疾病 胆道出血 胰腺疾病累 胸或腹主动脉瘤破入消化道 纵隔肿瘤或脓肿破入食管,【病因学】 上消化道出血的病因,6. 全身性疾病在胃肠道表现出血 血液病 尿毒症 结缔组织病 应激性溃疡 急性感染性
3、疾病,【病因学】 下消化道出血的病因,1.肛管疾病 2.直肠疾病 3.结肠疾病 4.小肠疾病 5.全身性疾病 血液系疾病 风湿性疾病 传染性疾病 寄生虫病 各种中毒,【临床表现】,出血病变的性质、部位、失血量与速度患者的年龄、心肾功能等全身情况,【临床表现】,出血方式 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 出血后的代偿功能,【临床表现】 出血方式,急性大量出血 呕血 慢性小量出血 粪便潜血阳性 出血部位、出血速度 空肠曲氏韧带以上 呕血(胃酸作用形成正铁血红素而呈咖啡色)。如出血速度快而出血量又多，呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便(肠道细菌作用形成硫化亚铁) 如十二指肠部位病变的出血速度过快
4、时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。 左半结肠出血 粪便颜色为鲜红色。 空肠回肠及右半结肠病变 小量渗血时，也可有黑粪。,【临床表现】 失血性周围循环衰竭,消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。 临床表现： 头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；疲乏无力，进而精神萎糜、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊； 皮肤呈灰白、湿冷； 按压甲床后呈现苍白，体表静脉塌陷； 老年人器官储备功能低下，加之老年基础病，易引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。,【临床表现】 氮质血症,分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症 肠源性氮质血症：（蛋白在肠道分解、吸收），数小时开始，24-48小时达高峰，不超过10.7-
5、14.3 mmolL，3-4天正常。 肾前性氮质血症：在纠正低血压、休克后，尿素氮可迅速降至正常。 肾性氮质血症：由于休克造成肾小管坏死（急性肾功能衰竭），或失血加重原有肾病的肾脏损害。在病情稳定下,常持续4天以上,补充血容量后BUN不能降至正常者,【临床表现】 发 热,多数在24小时内出现低热； 原因：可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。,【临床表现】 出血后的代偿功能,血量超过血容量的25%时，体内释放了儿茶酚胺，增加周围循环阻力和心脉率，以维持各个器官血液灌注量。 激素分泌、造血系
6、统也相应地代偿。 醛固酮和垂体后叶素分泌增加； 刺激造血系统。,【诊断】,消化道大量出血的早期识别 出血量的估计 出血是否停止的判断 出血的病因和部位的诊断,【诊断】 消化道大量出血的早期识别,确立时否为消化道出血确定是否为上或下消化道出血,【诊断】 确立时否为消化道出血,与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及异位妊娠破裂、脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别； 排除口腔、鼻咽、喉、气管、支气管、肺等部位的出血； 注意下列情况： 服某些中草药、活性炭、铁剂、铋剂时； 食用过多的肉类、猪肝、动物血； 口服酚酞制剂。,【诊断】 确定是否为上或下消化道出血,1
7、呕血 2大便的色泽和量 大便鲜红色或暗红色，可确诊下消化道出血； 暗红色大量血便或黑便或大便隐血阳性，则应与上消化道出血鉴别： 3胃管抽吸 无血液而含有胆汁，可排除上消化道出血； 无血又不含胆汁，则仅能排除食管和胃出血，而不能排除幽门后十二指肠出血的可能； 出血中止，即使抽吸液阴性也不能完全排除上消化道出血。,【诊断】 确定是否为上或下消化道出血,4胃十二指肠镜检查：注意： 急性胃粘膜病变，Mallory-Weiss综合征可在短期内修复而不留痕迹； 如看到消化性溃疡、食管静脉曲张、胃癌等病变，未见到喷血或渗血、粘连血块、血痂或隆起小血管，必须追查其他出血原因。 5实验室检查：BUN103mmo
8、l，约23为上消化道出血，偶尔为近端结肠出血。文献报告：95下消化道出血血尿素氮血肌酐的比值251。(mmol/L:mg/dl),【诊断】,消化道大量出血的早期识别 出血量的估计 出血是否停止的判断 出血的病因和部位的诊断,【诊断】 出血量的估计,呕血与黑粪 临床表现 体位倾斜试验 休克指数 休克程度与出血量 血红蛋白、红细胞和血细胞压积的测定,【诊断】 呕血与黑粪,大便隐血阳性：每日失血量在5ml以上； 黑粪：每日出血量在5070ml以上； 呕血：如短期内出血量在250300ml；注意：由于呕血与黑粪常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内未排出体外，故以呕血、黑粪的数量来估计失
9、血量常不太精确。,【诊断】 呕血与黑粪, 133kPa(10mmHg)； p1 - p0 20次min； 改半卧位后出现头晕、晕厥。 必须在输液通路建立后才能进行，休克者禁作此试验。,【诊断】 休克指数,脉搏与收缩压的比值(PSBP)：0.581.0： 8001200m1(占2030)： 大于1.0： 12002000ml(占30一50)。,【诊断】 休克程度与出血量,轻度休克：800ml以上，占循环血量的15一25；中度休克：10001400ml，25一35；重度休克：1500-2000ml，35一50。,【诊断】 Hb、RBC和血细胞压积的测定,急性失血早期：血液浓缩及血液重新分布等代偿，
10、可暂时无变化。 出血34小时后：组织液补充血容量，可出现贫血。 约32小时：Hb稀释到最大限度。 在连续测定中，三者迅速下降，表示继续出血，经输血纠正血容量后，与出血前比较，Hb每下降10gL提示失血容量约400ml。,【诊断】 出血量的估计(总结),对于消化道出血量的估计：主要根据周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据血红细胞计数、血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。,【诊断】,消化道大量出血的早期识别 出血量的估计 出血是否停止的判断 出血的病因和部位的诊断,【诊断】 出血是否停止的判断,注意： 不能单凭Hb下降或柏抽样便判断出血是否停止或持续。 每日排便1次
11、，出血量在1000ml左右者，柏油样大便可持续1 5天，隐血试验阳性可达1周； 若出血量在2000m1左右，柏油样大便可持续4 5天，隐血试验阳性达2周。 应综合分析，血压与脉搏恢复正常并趋稳定，一般情况明显恢复者，方可认为已无活动性出血。,【诊断】 出血是否停止的判断,持续出血或再出血的表现： 1反复呕血或柏油样便次数及量增多，甚至排出暗红色或鲜红色血便，伴肠鸣音亢 2胃管抽出物有较多新鲜血。 3周围循环衰竭的表现经积极补充血容量仍未见改善，或曾一度好转又很快恶化。 4在补液量和排尿量足够的情况下，原无肾脏病变患者的BUN持续或再次升高。 5血红蛋白、红细胞计数与血细胞压积持续下降，血中网织
12、红细胞持续增高。,【诊断】,消化道大量出血的早期识别 出血量的估计 出血是否停止的判断 出血的病因和部位的诊断,【诊断】 出血的病因和部位的诊断,上消化道出血最常见的病因依次是：溃疡病，肝硬变所致的食管、胃底静脉曲张破裂和急性胃粘膜损害，胃癌。其他少见有食管裂孔疝、食管炎、贲门粘膜撕裂症、十二指肠球炎、胃平滑肌瘤、胃粘膜脱垂、胆道或憩室出血等 下消化道出血以恶性肿瘤（多数是大肠癌）、肠息肉、炎症性肠病最为多见，其次是痔、肛裂、肠血管畸形、小肠平滑肌瘤、缺血性肠炎、肠憩室、肠套叠及贝切特（Behcet）病等。国外则以癌及憩室为最常见。,【诊断】 出血的病因和部位的诊断,病史及临床征状 化验检查
13、特殊检查方法 内镜检查 选择性动脉造影 X线钡剂造影 放射性核素扫描 手术探查,【诊断】 病史及临床征状,根据病史及症状、体征，作出初步病因诊断,【诊断】 1.消化性溃疡病,占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。 致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。 部分病例有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。30%病例并无上述临床症状。 体征:上腹压痛。,【诊断】 2肝硬化病人的消化道出血,5191例上消化道出血统计，食管胃底静脉曲张破裂出血占25%。胃镜发现，静脉曲张破裂出血占52.4%，非静脉曲张出血占47.
14、6 门脉高压的食管、胃黏膜病变主要包括食管胃底静脉曲张、门静脉高压性胃病和肝源性消化性溃疡。,【诊断】 （1）食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）,（esophagogastric variceal bleeding） 特点为出血量多、来势凶猛、大量呕血、柏油样黑便或暗红便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。 机制： 腐蚀假说： 爆破假说：,【诊断】 （2）门静脉高压性胃病（PHG）,（portal hypertensive gastropathy） 以往称为“腐烂性胃炎”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”，近来又被称为“充血性胃病”。 机制尚不十分明确： 循环障碍使胃粘膜对致病因子的易感性增加
15、药物、细菌毒素、酒精等诱发因素。 胃泌素升高，胃酸及胆汁返流增加，破坏胃粘膜屏障，致氢离子回渗； 胃蛋白酶自身消化 约占30-40。出血量较小，以黑便为首发症状、出血前有上腹部疼痛或灼热感，有的可查询到服用有关药物史。,【诊断】 （2）门静脉高压性胃病,组织学特点 轻型：黏膜和黏膜下的毛细血管扩张、扭曲和不规则，弹性染色黏膜下血管壁不规则，内膜局灶性增厚，胃黏膜了伴有慢性胃炎时的炎性细胞浸润，然而血管的变化总是显著于炎症的程度。 重型：外科切除标本中几乎均有黏膜和黏膜下血管的扩张症。,【诊断】 （3）肝源性溃疡（HU）,（hepatogenic ulcer） 门脉高压患者消化性溃疡发病率高于正常人， 57倍，其发病率在820之间 机制：幽门、十二指肠功能紊乱，胆汁返流等引起胃粘膜屏障抵抗力降低。 溃疡病与肝硬化并存率达1030。,【诊断】 （4）胃窦毛细血管扩张症（GAVE）,
