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1、急性呼吸窘迫综合征,急救护理,急性呼吸窘迫综合征,定义 病因 发病机制 诊断和鉴别诊断 预后 治疗,定 义,Acute（not adult) Respiratory Distress Syndrome ARDS( different frome IRDS ) 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 早期阶段为急性肺损伤（ALIAcute Lung Injury),病 因（1）,引起ARDS的原发病多达100余种,病 因（2）,Garber(1
2、996):脓血症多发伤大量输血胃内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺 Pepe & Fowle(1980-1990):脓毒综合症胃内容物吸入休克严重创伤大量输血 DIC 肺炎长骨、骨盆骨折 高危因素越多，越易引起ARDS。,发病机制（1）,直接损伤：病因 型肺泡上皮 完整性破坏基底膜暴露 “肺泡溃疡”型肺泡上皮 表面活性物 质减少1. 弥散障碍2. 肺泡水肿3. 肺泡萎陷,发病机制（2）,间接损伤：致病因子 机体 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS),全身炎症反应综合症,致病因子机体单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞前炎细
3、胞因子（ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-,PAF,LPS,）PLA2（细胞膜磷脂）花生四烯酸脂氧化物酶 环氧化物酶白三烯 前列腺素类产物,发病机制（3）,ARDS发病机制的若干进展 1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome) 1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS； 2）使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症进一步诱发ALI、ARDS、MODS；,发病机制（4）,2炎症反应的调控信号的跨膜转导、基因的活
4、化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等 3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS中性粒细胞的凋亡延迟。,LPS,TNF-,IL-1,Kinase/Phosphatase Balance,P,P50/P65-hsp,P50/P65-hsp,P50/P65 dimer,P50/P65,IL-8 mRNA,IL-8,诊断与鉴别诊断（1）,欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994),* Regardless of level of positive end-expiratory ressure(PEEP),诊断与鉴别诊断（2）,中国诊断标准（1997 长春
5、） 1.有相应的原发病和诱因 2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫 3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2FiO2200mmHg, PaO2FiO2300mmHg,考虑ALI。 4.X线胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； 5.肺动脉楔压18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。,诊断与鉴别诊断（3）,原发病和诱因 症状：在原发病病程24-48小时出现呼吸急促呼吸困难缺氧 体征：吸气“三凹征”发绀晚期：支气管呼吸音（肺实变）、干湿罗音、捻发音 检查：,ARDS与心源性肺水肿的鉴别,ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别,其他非心源性肺水肿的特点
6、： 1.明确的病史， 2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快 3.治疗后消失快， 4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。 常见非心源性肺水肿: 输液过量 胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征) 复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大） 纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿 注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。,ARDS与急性肺栓塞,急性肺栓塞特点： 1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史； 2.症状：剧烈的胸痛、发热 3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。 4.X线：楔形或圆形阴影 5.心电图
7、：SQT 6.肺动脉强化螺旋CT扫描 7.选择性肺动脉造影 8.通气灌注扫描,ARDS与IPF,IPF特点: 1慢性过程 2杵状指,肺底Velcro罗音， 3X线：双肺线状、网状、结节状影，晚期蜂窝肺。,预 后,影响ARDS预后的因素： 1原发病的影响 2对治疗的反应 3肺外器官衰竭的数目和速度 Knaus：三个脏器衰竭持续1周，病死率98； Sloane(1992): 60岁ARDS，病死率75 死亡率在降低：36%（1993）,治 疗（1）,无特效的治疗方法 一般治疗： 治疗原发病或诱因（首要措施） 控制感染 纠正休克 骨折复位 清创等,治 疗（2）,通气治疗：FiO2 50，PaO260
8、mmHg, SaO2 90，应给与机械通气。联合PEEP的通气模式注意事项： 1从35cmH2O开始，最大不超过20cmH2O 2峰压（PIP）不应过高 3 PaO260mmHg， SaO2 90， FiO2 50，稳定12小时以上，降低PEEP。,治 疗（3）,保护性通气策略 1. PEEP 1617cmH2O 2. PCV通气 3. PHC通气,治 疗（4）,加强液体管理,维持组织氧合 急性期: 1. 控制补液量,较低的血管内容量,液体负平衡;2.胶体液不宜使用,可以通过肺泡-毛细血管膜,加重肺水肿;3.PCWP维持在14-16cmH2O(放置Swan-Ganz导管)4.适当利用利尿剂,血管活性药物.,治 疗（5）,药物治疗,调控全身炎症反应 糖皮质激素:抗炎、抗休克、抗毒素及减少血管渗出； 山莨宕碱：1020mg, q8-12h。解除小血管痉挛，改善V/Q，保护溶酶体膜，减少酶对组织的损伤。 NO吸入： 20g/m3,扩张有通气区域的肺血管，改善V/Q值，提高PaO2 肺泡表面活性物质替代治疗；,治 疗（6）,维持重要脏器功能，减少MOF发生,谢 谢,
