研辅环卫第七章j

《研辅环卫第七章j》由会员分享，可在线阅读，更多相关《研辅环卫第七章j（67页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、环 境 卫 生 学,environmental hygiene,内 容,第一章 绪 论 第二章 环境与健康的关系 第三章 大气卫生 第四章 水体卫生 第五章 饮用水卫生 第六章 土壤卫生 第七章 生物地球化学性疾病 第八章 环境污染性疾病,内 容,第九章 住宅与办公场所卫生 第十章 公共场所卫生 第十一章 城乡规划卫生 第十二章 环境质量评价 第十三章 家用化学品卫生 第十三章 突发环境污染事件及其应急处理复习思考题及答案,第 七 章,第一节 地质环境与疾病概述 第二节 地方性碘缺乏 第三节 地方性氟中毒 第四节 地方性砷中毒 第五节 与环境硒有关的生物地球化学性疾病,第七章 生物地球化学性疾

2、病地方病,教 学 要 求,掌握内容 1. 生物地球化学性疾病及确定生物地球化学性疾病的条件；2. 地方性甲状腺肿和地方性克汀病的病因、临床表现、诊断和防治措施；3. 地方性氟中毒的定义、发病原因以及氟斑牙和氟骨症的临床特征。 熟悉内容 1. 地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学特征；2. 地方性氟中毒的流行病学特征、病区分型及其特点；3. 氟在体内的代谢与地方性氟中毒发病机制和防治措施 了解内容1. 地方性砷中毒的病因、流行病学、临床表现和预防措施，,( geologic environment and health),第一节 地质环境与疾病概述,概念：地壳表面水土壤中某种(些)元素或化合物

3、分布不均（过多、不足或比例失常），影响了人类的摄入量,此差异影响了人类 超过了人类和生物的生理需求适应范围， 致使人和其他生物发生特有的疾病。,第一节、概述-地质环境与疾病( geologic environment and health),二、生物地球化学性疾病（Biogeochemical disease ),分类 元素缺乏性： 地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。 元素中毒性（过多性）：地方性氟中毒、地方 性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。 （暴露途径：饮食和饮水）。,二、生物地球化学性疾病,自然疫源性疾病（生物源性地方病） 病原微生物和寄生虫等生物的生态区域性分布，引起的传染性地方病

4、。,病例分布呈明显的地区性且与该地区中某种化学元素之间密切相关 明确的剂量-反应关系的存在。 现代医学理论能够解释上述相关性。,（2）生物地球化学性疾病的判断条件:,（3）生物地球化学性疾病区的基本流行特征：,1）明显的地区分布：明显的地球化学元素的不均衡分布决定疾病分布的差异。 在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。 健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群 从地方病病区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 地方病病（疫）区内的某些易感动物

5、也可罹患某种地方病。,（3）生物地球化学性疾病区的基本流行特征：,2）与环境中元素水平相关： 疾病流行强度与环境中化学元素的水平有剂量-反应关系。 地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。,（4）影响生物地球化学性疾病流行的因素：,1）营养条件和水平: 2）生活习惯: 3）多种元素的联合作用,1 组织措施 ： 改革地方病管理体制，健全专业队伍和防治网； 建立地方病监测系

6、统、开展经常性调查和监测; 2 技术措施:补充环境和机体缺乏的元素,限制环境中过多的元素进入机体.,（5）生物地球化学性疾病的控制措施：,流行特征： 明显的地区性分布： 与环境中元素水平相关 影响因素： 营养条件： 生活习惯 多种元素的联合作用 控制措施： 组织措施 技术措施,常见的生物地球化学性疾病 元素缺乏性 元素中毒性（过多性）： 未完全肯定的地方病：大骨节病、克山病。 自然疫源性疾病（生物源性地方病）:病原微生物寄生虫引起的传染性的地方病。,（6）常见的生物地球化学性疾病：,碘 缺 乏 病,Iodine deficiency disorders, IDD,碘缺乏病,概念：碘是人体必需的

7、微量元素，从胚胎发育到成人 期由于碘摄入量不足则造成健康损害，而引发的一系列病症。,疾病形式:根据碘摄入不足的程度、发生时期、持续长短、可发生不同临床类型和程度的碘缺乏。,一 碘在自然界的分布：,碘在大陆分布呈现：山区水碘低于平原，平原水碘低于沿海。,（二）甲状腺激素的生理功能： 最低生理需要量：75/天/人 促进生长发育 维持正常新陈代谢 影响蛋白质糖和脂类的代谢 调节水和无机盐 维持神经系统正常功能,（二）甲状腺激素的生理功能： 1 促进组织分化、生长与发育： 胚胎期T3/T4缺乏影响神经系统发育、分化生后智力低下。儿童期T3/T4缺乏 严重影响体格和性器官发育。 2 维持正常的新陈代谢：

8、刺激机体细胞产生ATP酶调节机体的基础代谢(T3、T4 基础代谢、耗氧量、思维行动迟缓、肌无力）。 3 影响蛋白质、糖和脂类代谢: 适量促蛋白质合成，过量促蛋白质分解；促葡萄糖吸收和糖原分解；促脂肪分解产热,促胆固醇利用、转化和排泄。 4 调节水和无机盐:缺乏可致水潴留和透明质酸粘蛋白沉积的粘液水肿. 5 维持神经系统的正常生理功能:过量 过度兴奋、易激动心率快；缺乏反应迟钝、智力低下、 6 其他-消化功能和肠蠕动，贫血，性发育延迟，性功能等.,1 区域分布：地区分布明显是其主要特征。山区患病率高于丘陵，丘陵高于平原，平原内陆高于沿海；内陆河上游高于下游，农业区高于牧区，农村高于城市。 2 人

9、群分布：任何年龄均可发病。儿童期开始出现，发病年龄一般在青春发育期（发病率急剧增加），40岁以后下降，女性早于男性；成年的患病率，女性多于男性，1520岁年龄组差异最大。严重的流行区发病年龄早、性别差异不明显。 3 时间趋势：补碘干预后流行状况已改变.11%2%,四 碘缺乏病的流行病学特征,（一）流行特征：,1 自然地理因素： 2 水碘含量与发病关系：水碘越低发病率增高，但90 g/L以后，则出现高碘甲状腺肿。 3 协同作用：环境中其他致甲状腺肿物质的影响。 4 经济状况：碘的多元性来源。 5 营养状况：营养不良（蛋白质、热量和维生素不足）增强缺碘的效应。,四 碘缺乏病的流行病学特征,（二）影

10、响碘缺乏病流行的因素：,五 地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）,（一）发病原因,缺碘与高碘：其他原因: 高硬度水、氯丙嗪、VitA、C、B12不足,（二）地方性甲状腺肿发病机制,碘摄入不足甲状腺激素的合成TSH分泌促使甲状 腺滤泡代偿性增生，腺体肿大。 初期：弥漫性甲状腺肿大，是代偿性生理肿大；不伴功能性异常；及时补碘可恢复。 进一步发展：酪氨酸碘化不足或碘化错位，产生一场甲状腺球蛋白，丧失正常激素功能，不易分解堆于腺体滤胞内滤胞肿大胶质样肿。 继之：胶质样蓄积，压迫滤泡上皮，局部纤维化，供血不足，组织坏死；形成结节；不可逆器质性病变形成。,早期：颈部轻度肿大，表面光滑，有韧质

11、感。中晚期：压迫症状：压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难；压迫喉返神经游声音嘶哑、痉挛咳及失声；压迫颈交感神经同侧瞳孔扩大；压迫上腔静脉可致静脉回流受阻，又是头晕。检查可见并触及肿大的甲状腺。当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、食道和周围神经时出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状。,(三)地方性甲状腺肿临床表现：,(四)地方性甲状腺肿诊断：,1 我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下：,居住在地方性甲状腺肿病区 甲状腺肿大超过本人拇指末节小于拇指末节且有结节 排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病 尿碘50g/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作参考指标 “饥饿曲线”-

12、服入定量的放射性碘后，各个时间的吸I31I率都较正常值为高，峰值多在24h甚至48h出现）,2 地方性甲状腺肿的临床分型：,弥漫型：均匀肿大，质软，无结节。 结节型：甲状腺上有一到若干个结节；说明缺碘时间较长。 混合型：弥漫肿大的甲状腺上伴有结节。,5 地方性甲状腺肿临床诊断分度标准,正常：甲状腺看不见，摸不着。 生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。 度：头部保持正常位置，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。 甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。 度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个

13、拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。 度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。 度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。,(五) 地方性甲状腺肿鉴别诊断：1 单纯性甲状腺肿；2 甲状腺肿功能亢进；3 亚急性甲状腺炎；4 慢性淋巴性甲状腺炎；5 侵袭性纤维性甲状腺炎；6 甲状腺癌。,地方性克汀病,由于胚胎期与出生后早期缺碘而引起的一 种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。 主要表现：智力低下、体格矮小、聋哑、生长发育落后、神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。 概括为呆、小、聋、哑、瘫 。,(一)地方性克汀病发病机制：,胚胎期：由于外环境缺碘，胎

14、儿甲状腺素供应不足，首先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次可伴体格发育受阻，影响身体和骨骼的生长，甚呆小。可引起耳聋、语言障碍、上神经元障碍、智力障碍等。 2 出生后至2岁：出生后碘摄入不足，甲状腺激素合成不足， 明显影响身体和骨骼的生长，表现为体格矮小、性 发育落后、黏液性水肿，生长迟缓乃至侏儒等现症甲状腺功能低下症状。,智力低下：主要症状。 聋哑：常见症状。多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍；神经型地方性克汀病听力障碍较粘肿型严重， 生长发育落后：a. 身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期 的不均匀性矮小；b. 婴幼儿生长发育落后，囟门闭合延迟，骨龄落后；c. 克汀病面容，头

15、大额短，眼距宽，鼻梁塌、翼肥、孔向前，唇舌厚大；d. 性发育落后，保持儿童型，粘液型更明显。 神经系统症状：下肢痉挛瘫，肌张力和腱反射。 现症甲状腺功能低下：黏液水肿，皮干燥，反映淡漠。 甲状腺肿：,(二)地方性克汀病临床表现：,（三）地方性克汀病诊断：,必备条件： 出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，不同程度智力障碍。,辅助条件： 神经系统症状：不同程度的听力、语 言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍、不同程度的克汀病形象、甲低表现。,(四)地方性克汀病临床分型：,神经型：表现为智力低下，精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、性发育落后及走路不稳，下肢痉挛性瘫痪等神经系统症状，无现症甲低， 胚胎期缺乏而出生后较轻。 粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。成 长以后 缺碘也十分严重。 混合型：兼有上述两型特点。,(五) 临床分度和鉴别诊断,临床根据智力商数IQ分为三度：1 轻度-IQ为40-54； 2 中度IQ为25-39；3 重度IQ25。 鉴别诊断; 1 散发性克汀病； 2 21-三体综合征； 3 大脑性瘫痪； 4 苯丙酮尿症； 5 垂体性侏儒； 6 VitD缺乏病； 7 家族性甲状腺肿。,碘缺乏病预防措施：,有针对性的防治：选用含碘量适宜的水源；以及水质硬度过高时应另选水源或煮沸后使用。 补碘：,