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1、复苏后生命支持与心肺复苏时药物应用,南京医科大学附属南京儿童医院 杨军 杨军，急诊科，副主任医师。江苏分会急诊医学专科学会会员，从事儿科临床工作十余年，熟练掌握儿童常见病、多发病的诊治，尤其擅长儿科危急重症、疑案杂症的诊断和治疗，具有丰富的临床经验。在省级以上学术刊物上著有学术论文。,2010年生存链,儿科高级生命支持（PALS）是为医护专业人员提供的一个评估和处理危重病儿的标准方法。 PALS目的是使儿科专业人员懂得识别小儿心肺骤停的发生并掌握其预防、复苏措施并稳定病情的方法。,PALS,心脏停搏一般规律,15秒 意识丧失 30秒 呼吸停止 30-60秒 瞳孔散大、固定 4 分 糖无氧代谢停
2、止 5 分 脑内ATP枯竭，能量代谢停止 4-6分 脑神经元可发生不可逆病理改变,儿科高级生命支持的团队,一、CPR,高质量的CPR按压速率应为每分钟至少 100 次（而不是每分钟“大约” 100 次）。保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断。儿童按压幅度为至少 5 厘米，婴儿为4厘米。气道通气每分钟8-10次。避免过度通气。按压-通气比率，单人30:2，双人15:2,二、气管插管,1.能迅速建立通畅的气道 2.通过气管导管直接给氧 3. CO2能有效在排出,4.经过气管途径给予复苏药物利于心脏尽早复跳 5. 进行控制性机械通气 6. 过度换气使PaCO2控制在一定水平减少脑血流达到降颅压
3、的效果,三、电除颤 定义：用电能来治疗异位性的快速心律失常，使之转复为窦性心律的方法。最早用于消除心室颤动，故也称心脏电复律。 机理：利用除颤器发出高能量短时限脉冲电流通过心肌，使所有心肌纤维瞬间同时除极，因而消除折返激动，抑制异位心律，恢复窦性心律,心脏电除颤,剂量 首次除颤剂量为2 Jkg。后续电击，能量应至少为4 Jkg。,四、心肺复苏时药物应用,心脏骤停病人的主要病理生理变化 复苏时药物应用的作用与目标 用药途径 常用复苏药物,复苏时药物应用的作用与目标,有利于提高器官的灌注 有利于电除颤 预防恶性室性心律失常的再发生 在极度心动过缓或停搏的病人增加心肌和传导组织的兴奋性和传导性 纠正
4、由自脏停搏导致的代谢紊乱 保护脑组织,心脏骤停病人的主要病理生理变化,缺氧酸中毒 神经内分泌及代谢改变 血液动力学状态改变,给药途径的选择,1.首选静脉通道 2.提倡气管给药 3.避免心内注射给药 4.试用骨内插管,气管给药,气管给药是全身最短的药物吸收途径。 药物吸收快，但受药物在肺部分布的影响。 大剂量快速滴注比缓慢多次滴注效果显著。 肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等能迅速达到有效血浓度，异丙肾、溴苄胺也可经气管给药。 去甲肾在肺内吸收慢，峰浓度太低，不适宜经气管途径用药。 碳酸氢钠、钙剂和糖溶液可产生严重肺损伤，不能经气管用药。,气管给药,气管给药的剂量应比静脉大2-2.5倍，用10
5、ml生理盐水或蒸馏水稀释。 将导管放至气管内插管的尖端，停止胸部按压，药物溶液迅速沿气管导管喷入，并快速向肺吹气几次使药液雾化而加快吸收。,心内注射,只用于开胸心脏按摩和无其他给药途径时 可有冠脉撕裂、心脏填塞、气胸的危险 需中断体外胸部按压和通气,骨内通道,骨内通道于40年代首次提出 用于输注液体、血制品和药物，包括儿茶酚胺、钙剂、抗生素、洋地黄、肝素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠、苯妥因、肌松剂、晶（胶）体 6岁以下儿童可迅速建立该通道，药物起效时间和药物水平与静脉相似 并发症1%，可见肺微小脂肪和骨髓栓塞、骨髓炎,肾上腺素,大剂量,小剂量,2兴奋,1兴奋,受体兴奋,心率 增快,心肌收缩 力
6、增强,扩张周围 血管,BV阻力增加 血压上升,增加心脑供血,肾上腺素为复苏首选药,肾上腺素,心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-分离，均适用。 剂量：首先0.01mg/Kg，如无效0.1mg/Kg，静推或骨内，3-5分钟重复应用。,血管加压素,是一种神经受体激素，与血管加压素受体（ V1和V2 ）结合产生作用 V1受体分布在血管平滑肌细胞、肌细胞和血小板。引起血管收缩，尤以小动脉最为显著 V2受体分布在肾远曲小管和集合管内皮细胞，增加肾远曲小管
7、、集合管对水的通透性，致抗利尿作用 心肺复苏时机理:通过兴奋V1受体加强内源性儿茶酚胺的血管收缩增加外周血管张力，使皮肤、骨骼肌、胃肠道血管收缩，使脑冠脉血流量增加,心肺复苏时其血浆半衰期为510分钟，作用持续半小时左右，比肾上腺素作用更为持久，两者联用起效快和作用持久，肝内代谢，由肾排泄。 适应于心搏停止、无脉性电活动和电除颤无效的顽固性室颤。 心搏骤停时0.8g/kg静注，若自主循环未恢复，5分钟重复一次，亦可用静脉量的2倍通过气管内滴入。,胺碘酮,对于钠、钾和钙离子通道以及受体、受体均据阻断作用。用于房性和室性心律失常十分有效。可用于AMI、充血性心衰、原发性室性心律失常的治疗。 胺碘酮
8、的主要优点是：对于恶性室性心律失常和心房颤动等严重的心律失常疗效肯定；对心功能没有不良影响，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常药；致心律失常作用极少见；具有抗心绞痛作用，有利于缺血心肌的保护。,胺碘酮的主要缺点：起作用缓慢；对心脏以外的脏器毒性作用大，特别是甲状腺功能低下、肺间质纤维化。剂量：儿童中应用胺碘酮的安全性和有效性尚不明确。快速静注5mg/Kg静注，10分钟重复一次。该药主要副作用是低血压和心动过缓，,阿托品,为抗副交感剂。它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。 应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重
9、心肌缺血。 不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品。 剂量：静脉即注0.02mg/kg, 最小剂量0.1mg,最大单剂量儿童0.5mg,青少年1.0mg.5min后可重复。亦可经气管注入。,腺苷,腺苷是内源性嘌呤核苷，能使房室结传导减慢，阻断房室结折返途径，阵发性室上性心动过速（PSVT）（伴或不伴预激综合征）患者恢复正常窦性心律。 三磷酸腺苷的推荐剂量为，0.1-0.2mg/kg于13s内静脉推注，随之注入10ml生理盐水。快速给药后常有短暂的心脏停顿（可达15s）。如注射后12 min内无反应，可再给12mg更大剂量给药的经验有限。,其他药物,去甲肾、异丙肾、多巴胺、多
10、巴酚丁胺 利多卡因 钙剂 碱性药物 纳洛酮 利尿剂,五、呼出气二氧化碳监测,（1）确定气管导管位置 （2）评估胸外按压质量 （3）判断自主循环恢复,现推荐在心肺复苏全程使用呼出气二氧化碳监测,三个作用：,恢复自主循环后治疗要点,维持循环稳定（容量、心功能、血压灌注） 维持内环境稳定，避免高氧合 尽可能早期实施亚低温治疗 控制有害因素（高温、抽搐、高血糖） 治疗原发病 合理判断预后,复苏后氧疗,监测血氧饱和度，将吸氧浓度调整到需要的最低浓度，保证氧饱和度 94，但100。,可逆性病因,低血容量 张力性气胸 缺氧 心脏填塞 酸中毒 毒素 低钾血症/高钾血症 肺动脉血栓形成 低温治疗 冠状动脉血栓形
11、成,治疗性低温的意义与方法,目前唯一被动物实验和严格临床对照研究证实的能改善存活率和神经系统功能的干预措施。 目前的指南推荐在自主循环恢复后启动低温治疗越早越好。 诱导后维持体温在32-34 12-24小时。 降温过程中控制寒颤 缓慢复温，0.250.5/Hr,液体疗法,目的：恢复有效循环和携氧能力、纠正代谢和酸碱紊乱，治疗早期代偿性休克，保证心脑灌注，维持机体内环境稳定，有效应用脱水降颅压药物和保护脑功能，采取综合措施进行脑复苏。 方法：液体复苏,高血糖的治疗,心脏骤停复苏后血糖升高，可能与肾上腺素应激反应有关。 有文献报道危重病人包括心脏停搏后血糖升高与死亡有关。 亚低温治疗可能导致高血糖
12、应严密观察。心脏停搏复苏后应注意监测血糖。 小儿心脏停搏复苏后应避免使用含糖液体，应将血糖维持在正常上限，以避免急性低血糖发生。,复苏后并发症,癫痫发作:可造成心脏再次停搏或呼吸停止。要积极控制癫痫发作，但不能常规使用抗癫痫药物预防。 高热:复苏后48小时常有。体温升高使神经损伤危险性增加，增加并发症和死亡率，因此降温对复苏病人有益，可行物理或药物降温。 肺炎:复苏后48小时连续使用镇静剂可引起。镇静剂和肌肉松弛剂可能对CPR术后有益，但易引起呼吸道阻塞造成肺炎。建议镇静剂应间断使用或1224小时后停用。,自主循环恢复三天后判断预后,临床上神经系统体征、电生理检查、生物标记物、影像学检查等在自
13、主循环恢复三天后用于判断预后。 但上述检查用于指导是否撤除生命支持手段的作用依然有限。,心肺复苏的历史,1958年美国人Peter safar发明了口对口人工呼吸1960年Kouwenhoven发明了胸外心脏按压，从而奠定了现代心肺复苏的基础分别于1966，1973，1985，1992召开全国性的CPR会议；1983召开首次儿科CPR会议（美国）；2000年召开首次世界CPR和ECC大会；2005年1月23-30，在美国达拉斯召开第二届世界CPR和ECC会议。 1974年AHA开始制定心肺复苏指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修订。欧洲于1992，1996，1998年制定修订指南。,
