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1、外科病人的体液失调 及液体治疗进展,衡阳市中心医院普通外科 何 葵 2010.9.15,水、电解质的正常代谢,一、体液的组成和分布： 体液的组成成分是水和溶解在水中的电解质及有机物质。 人体体液含量在女性占体重的50%，男性占60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。,体液以细胞膜为界分为细胞内液(占40%)及细胞外液（20%）,细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占5%）。 功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。,第三间隙液体,（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。,
2、体液电解质的分布,细胞外液：Na + 、Cl-、HCO3- 细胞内液：K + 、Mg + + 、HPO4-、蛋白阴离子,二、水、电解质的正常代谢和平衡,水的平衡：四个方面 1体内与体外的平衡： 成人每日水的出入量为20002500ml。 肾脏对水的调节受抗利尿激素（ADH）的影响，ADH的分泌量受血浆渗透压和血容量的影响，肾脏要排出代谢废物，最少排尿量为500600ml/日。 最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水,2消化道内外平衡消化液每日分泌量为700010,000ml，绝大部分重吸收，仅有150ml经粪便排出。,3血管内外平衡（Starling平衡学说） 体液从毛细血管内进入组
3、织间隙，又从组织间隙进入毛细血 管，即组织液生成与回流的动态平衡。 4细胞内外平衡 通过Na + -K +泵以维持细胞内外体液平衡。,（二）电解质的平衡,1 Na + ：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。 成人每日NaCl摄入量为610g，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，,肾脏对Na +的排泌功能较完善 其特点是,多进多排，少进少排，不进不排 肾小管对原尿中的Na +重吸收率为99.4%，促使Na +重吸收的激素是醛固酮(ADS)。,2 K + ：是细胞内液的主要阳离子。,正常需要量为23g/d，肾脏为排K +的主要器官，其特点是： 多进多排，少进少排，不进也排。 血K +与酸碱
4、平衡失调的关系： 高血钾酸中毒 低血钾碱中毒,3Cl-：是细胞外液的主要阴离子,与K +关系密切，Cl-K + ，Cl-时，为维持细胞外液阴离子浓度，HCO3-即增加，可造成低氯性碱中毒，此时K +移入细胞内，同时肾排出K +作用增强，导致低钾血症。,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱 根据细胞外液Na +浓度和渗透压分为： 高渗性缺水(原发性缺水)：失水多于失Na + 。 病因： 饮水不足； 失水过多：,临床表现,轻度：占体重3%，主要为口渴，软弱，疲乏等。 中度：占体重6%，主要为消瘦和“三少一高”。 重度：占体重9%，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，高热，甚至昏迷。
5、,诊断：,根据病史及临床表现，血清Na + 150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压320mOsm/L。 治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充 正常基础需要量：20002500ml/日 已往丢失量： A.按脱水程度：轻(3%) 中(6%) 重(9%)补510%GS：1000ml 2000ml 3000ml,B.按血清Na +浓度：,补水量(ml) =(患者血Na+值-142)Kg体重4*（*女3，男4，婴儿5） 额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。, 低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水 失Na +多于失水 病因： 胃肠液持续丧失， 大创面渗液， 肾排水、Na +过多。,临床表现：
6、,轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿Na + ，血Na + 135mmol/L。 中度：恶心，脉速，血Na + 130mmol/L。 重度：淡漠，木僵，周围循环衰竭，休克，昏迷，血Na + 120mmol/L。,诊断： 根据病史及临床表现,血Na + 135mmol/L，尿Na + ，尿比重1.010，血浆渗透压280mOsm/L。,治疗 去除病因，纠正低渗及扩容,正常基础需要量：20002500ml/日 已往丢失量： A， 按缺Na +程度：轻 (0.3g/kg) 中 (0.6g/kg) 重 (0.9g/kg) 补0.9%NaCl： 1000ml 2000ml 3000ml,B， 按公式,补Na
7、 +量(mmol)=(142-患者血Na +值)kg体重0.6* (*女0.5) 额外损失量：根据实际情况补充。,等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水）,水、Na +等比例丢失，是外科最常见的类型。 病因： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。 腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。,临床表现 尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速，重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。,诊断 主要依靠病史及临床表现，血Na +正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。,治疗：积极处理病因，尽快补充血容量,按公式：红细胞压积上升值红细胞压积正常值 如出现休克者，可快速输入20003000ml含Na+等渗液,补等
8、渗盐水量=,Kg体重0.25,输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。,基础需要量：2000ml，含NaCl 4.5g。,二、钾的异常,低钾血症：血清K + 3.5mmol/L。 原因： 摄入不足； 经胃肠道排出增加； 经肾脏排出增加； K +分布异常。,临床表现及诊断：,神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。 消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。 CNS：精神不振，嗜睡，甚至昏迷。,心血管系统：,Na+Ca+OH- K+Mg+H+,心肌激惹性,出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。,酸碱平衡紊乱 低钾血
9、症导致碱中毒。,诊断：根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。,治疗： 积极治疗原发病,口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3g/日，以5%GS 500ml加入10%KCl 1015ml，滴速30ml/h，补K +才安全。 禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。 浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速5.5mmol/L,病因： 细胞内K +释出； K +排出减少； 静脉补K +过多。,临床表现及诊断： 多见于急性肾衰竭患者,口周
10、及四肢末梢发麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K + 7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导阻滞，严重者舒张期停搏。 ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。,诊断： 根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度,治疗： 原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。 措施： 处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca + +对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。,降低血K +浓度,A，5%NaHCO3 200ml VD。 B，20%GS 500ml
11、+普通胰岛素24IU VD 2/日。对肾功能衰竭及血K + 6.5mmol/L者，应行血液透析。,三、镁的异常：,低镁血症：血清镁0.70mmol/L。 病因：长期胃肠引流、肠瘘、禁食、应用利尿剂等。 临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁1.20mmol/L,病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。 临床表现： 主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降，甚至心搏骤停。 ECG：T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。 治疗： 首先治疗原发病，改善肾功能，停止给镁制剂 10%葡萄糖酸钙1020ml iv以对抗Mg + +过多对
12、心肌及神经系统的抑制作用。,四、钙的异常,低钙血症：血清Ca+2.75mmol/L,病因：甲状旁腺机能亢进；骨转移癌 临床表现：疲乏，纳差，呕吐，头痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿系结石。 治疗：主要是病因治疗，另可采用补液及EDTA等降钙措施。,五、磷的异常,（一）低磷血症:血清磷1.62mmol/L (正常0.96-1.62mmol/L) 1.病因: (1) 甲状旁腺功能低下; (2) 急性肾功能衰竭; (3) 代谢性酸中毒,2.临床表现： 可出现一系列低血钙的症状，如手足抽搐、腱反射亢进等。 3.治疗： 主要是病因治疗及补充钙制剂。,第三节 酸碱平衡的失调,二、正常酸碱平衡的调节：,体液的
13、缓冲系统：共有四组 细胞外液两组：碳酸氢盐系统血浆蛋白系统 细胞内液两组：磷酸盐系统 血红蛋白系统,三、代谢性酸中毒,阴离子间隙（anion gap, AG）： 是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值： AG=血浆Na + -(Cl-+HCO3-)=812mmol/L,病因：根据AG和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：,AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：见于 HCO3-丢失过多：腹泻，肠瘘。 HCO3-重吸收障碍：肾小管性酸中毒。 HCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。,AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）： 见于,有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。 肾功能不全：排H +减少。,临床表现：,常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。,诊断：,根据病史，临床表现，血气分析：pH16mmol/L，经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。 应用碱性药物：,5%NaHCO3,
