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1、慢性心力衰竭的 诊断和规范化治疗,宝鸡市第六人民医院内一科江 哲,心力衰竭的定义,心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是由于心脏器质性或功能性疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。 并非所有病人在疾病初期和发展过程中都有容量负荷过重。 “心力衰竭”这个名词比过去的“充血性心力衰竭”更恰当。 冠心病占左室收缩功能不良病人病因的三分之二，其它病人为非缺血性心肌病,充血性心力衰竭,E. Braunwald,“心脏在足够静脉回流条件下，心搏量不能满足机体代谢需要的病理状态”,心力衰竭的病因学,心力衰竭的病因,冠心病最常见 高血压 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 瓣膜性心脏病,心力衰竭病因,292000人群中的统计
2、 (UK)冠心病 52%特发性心肌病 13%瓣膜疾病 10%酒精性 4%高血压 4%心房颤动 3%其它 7%不能肯定 10%(Eur. Heart J 2000),Framingham Study:,男性 女性心衰2年死亡率 37% 33%心衰6年死亡率 82% 67%,美国的统计资料：,4.8 million 每年有40-70万新增病人每年25万直接或间接死于心衰心衰住院费用是用于所有恶性肿瘤费用的2倍,影响心室功能的因素,心搏血量 STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量 CARDIAC OUTPUT,心率,后负荷,心室重构,是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和
3、表型的变化。包括： 心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化,临床表现为：,心肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状),Colucci ws 1998,心肌损伤,自主神经系统，RAAS，内皮素, AVP 炎症细胞因子， 氧化应激，等过度活化,心脏功能,阻断 ACE，醛固酮, b 肾上腺素, 等受体,心脏肥大， 心脏重构， 心肌细胞凋亡,急性 (适应性),血液动力学的变化 (CO、LVEP),心力衰竭临床症状的基础,心室重构 (心室结构、功能的变化),心力衰竭发生发展的基础,心力衰竭新的分级方法,在2001年美国心力衰竭诊断治疗指南的起草中
4、，编写委员会采用了一种新的心力衰竭分级方法，即包括了该疾病的诊断又强调了预后发展。该方法将心力衰竭分为4期：,新的心力衰竭分级方法,心脏结构性病变 心力衰竭症状 阶段A： 阶段B： 阶段C： 阶段D： 阶段A：高危病人 阶段D：终末期心力衰竭病人（需要特殊治疗，例如机械循环装置、 持续静脉使用正性肌力药物、 心脏移植或临终关怀）。,ACC/AHA心力衰竭指南（2001）,运动耐力 运动试验,运动时间及MET为运动耐力指标 基础代谢需氧量1个MET1个MET耗氧3.5mlO2/kg/min 运动时同步测定氧摄取量运动中最大氧摄取量(VO2max)为运动耐力指标 VO2max 18ml/kg/mi
5、n为低危 VO2max=1018ml/kg/min为中危高危患者心功能储备差，一年内死亡率70,运动耐力 6分钟步行,方法安全、简便、易行 6分钟步行距离300m者预后不良 SOLVD 试验亚组分析 (随诊8个月)6分钟步行 距离短 距离长 P 死亡率 10.23% 2.99% 0.01 心衰住院 22.16% 1.99% 0.0001,心力衰竭患者X线胸片,超声心动图,最有价值的单项检查：二维超声心动图多普勒血流检查。 明确原发疾病：心包、心肌或瓣膜 判断是收缩性还是舒张性功能不全 LVEF100 pg/ml可作为心室功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据,脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价
6、值-是否存在心力衰竭,脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别,脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭严重程度,脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-是否急症住院治疗,结 论,血浆Nt-proANP、Nt-proBNP浓度对于CHF的诊断具有高敏感性和特异性，同时对于鉴别呼吸困难是否为心源性原因具有重要意义 Nt-proANP和Nt-proBNP浓度随心功能级别增加而显著升高 Nt-proANP和Nt-proBNP浓度与LVEF均呈显著负相关 Nt-proBNP测定具有更好的稳定性，用于心衰的诊断更优于BNP的测定,心力衰竭的预防, 防止初始的心
7、肌损伤 冠状动脉疾病 高血压 防止心肌进一步损伤（急性再灌注） 防止心肌损伤后的恶化（二级预防）, 去除或缓解基本病因原发性瓣膜病 手术修补或置换瓣膜缺血性心肌病伴心绞痛、左室功能低下、 冠状动脉血管有存活心肌 重建术甲状腺功能亢进 对因治疗,心力衰竭一般治疗（一）,心力衰竭一般治疗（二）, 去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常 房颤并快速心室律 纠正贫血、电解质紊乱 是否并发肺梗死,心力衰竭一般治疗（三）, 改善生活方式 饮食宜低脂、低盐 每日称体重以早期发现液体潴留 动态运动（如步行） 避免作用力的等长运动,心力衰竭一般治疗（四）, 不推荐应用营养制剂或激素治疗 注意避免应用的药物 非甾体
8、类抗炎药（消炎痛） 类抗心律失常药 大多数钙拮抗剂,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物 ACE 利尿剂 -受体阻滞剂 洋地黄制剂,利尿剂, 襻利尿剂 噻嗪类 保钾利尿剂,利尿剂在心力衰竭治疗中的地位,心衰治疗中不可少的组成部分 增加尿钠排泄、减轻液体潴留 降低颈静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重 改善心功能、症状和运动耐量,利尿剂更快地缓解心力衰竭症状,利尿剂是唯一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物,单一利尿剂不能保持长期临床稳定,合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一, 用量不足 液体潴留，降低ACE反应； 增加使用-受体阻滞剂的危险 不恰当的大剂量 血容量不足
9、 低血压 肾功能不全,临床应用,利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始,利尿剂的选择,轻度液体潴留而肾功能正常 伴有高血压者,明显液体潴留 伴有肾功能受损,噻嗪类 （100mg达最大效应）,襻利尿剂 （剂量与效应呈线形关系）,利尿剂不良作用, 电解质丢失 神经内分泌激活 低血压和氮质血症,ACE抑制剂,作用机制, 抑制RAS 作用于激肽酶,循环,组织,临床试验结果, 39个应用ACE试验 8308例心力衰竭，1361例死亡 LVEF45% 死亡危险性下降24%（95%可信限13%33%） 亚组分析：延缓心室重塑、防止心室扩大 ACE是心力衰竭治疗的基石和首选药,适应证, 所有左心室收缩功能不全（
10、LVEF40%） 除非有禁忌证或不能耐受 包括无症状者 体液潴留者应与利尿剂合用 轻、中、重度患者的长期治疗 症状改善往往出现于治疗后数周 ACE的不良反应常在早期就出现，一般不影响长期应用,不良反应, 与Ang抑制有关 低血压 肾功能恶化 钾潴留 激肽积聚有关 咳嗽 血管性水肿（罕见，终身禁用）,禁忌证, 对ACE曾有致命性不良反应 妊娠妇女须慎用 双侧肾动脉狭窄 肌酐水平显著升高（225.2mol/L) 高血钾症（5.5mmol/L) 低血压,应用方法（一）, 起始剂量和递增方法 从小剂量起始，逐渐递增，直至目标剂量 剂量调整快慢取决于个人 目标剂量和最大耐受剂量 伊那普利中大剂量组（32
11、.535mg/d)减少死亡和住院的复合危险性作用优于小剂量组(2.55.0mg/d),应用方法（二）, 维持应用 剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量，终生使用 不同类型的效果和选择均无差别 临床实践中，各种ACE均可应用,常用ACEI的参考剂量,注：参考欧洲心脏病学会心力衰竭指南,-受体阻滞剂,理论基础, 慢性肾上腺素能系统激活介导心肌重塑 有证据用于心力衰竭的-受体阻滞剂1-受体阻滞剂 美托洛尔比索洛尔 1、2 和1-受体 卡维地洛 阻滞剂,MDC Study Death or heart transplantation,Andersson B, et al. Submitted for pu
12、blication,CIBIS II - Total mortality,Lancet 1999,Risk reduction = 34%,The MERIT-HF Study Group, ACC, March 1999,应用受体阻滞剂的研究(MERIT_HF),Months of follow-up,Percent,0,3,6,9,12,15,18,21,20,15,10,5,0,Placebo,Metoprolol,CR/XL,p = 0.0062 (adjusted),p = 0.00009 (nominal),Risk reduction = 34%,Total Mortality,All-cause mortality,.,100,90,80,60,70,50,24,0,20,16,12,8,4,28,Placebo,Carvedilol,Months,% Survival,Nominal p=0.00014 35% risk reduction,应用受体阻滞剂的研究 COPERNICUS,“理想”的-受体阻滞剂,小结, 20个以上随机对照试验 10000例心力衰竭患者 均为收缩功能障碍（LVEF45%) 试验都是在应用ACE和利尿剂的基础上 荟萃分析：单用ACE 死亡危险性下降24%-受体阻滞剂 死亡危险性下降36% + ACE,
