《医学课件-痛风课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学课件-痛风课件（68页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、痛风,急性痛风性关节炎,痛风的定义（概念),痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点为：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎（痛风性关节炎）、痛风石、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L (7.0mg/dl )；女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。1mg/dl=59.5mol/L 男性：416mol/L (7.0mg/dl) 女性：357mol/L(6.0mg/dl)这个浓度为尿酸在血液中
2、的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,流行病学,在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升 21世纪：常见病,流行病学,痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约5-12%（10-20%)的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。,流行病学,发病高峰年龄（年） 男：40-50；女：绝经后 性别（M：F） 19:1 欧美患病率 ： 0.13-0.37% 地理分布： 世界范围内发病 遗传相关性： 遗传性酶异常遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物，药物引起 占风湿病门诊 20-25%,高尿酸血症患病率变化趋势,痛风的流
3、行病学,痛风患病率增高趋势男 合计 1986年 USA 13.6 6.4 1997年 中国 7.7 3.4 性别和年龄男性成年前 很少发生痛风女性绝经前,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,嘌呤代谢与清除机制,人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。 人体尿酸的来源：哪里来？ 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。,尿酸的排泄,肾脏对尿酸的排泄,肾小球,肾小球滤过血尿酸,肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌尿酸盐示意图,近端小管,肾小管分泌,肾小管重吸收,肾小管重吸收,远端小管
4、,尿中排出,98%-100%,40%-44%,6%-10%,50%,0-2%,100%,痛风、高尿酸血症的高危因素,遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等,痛风性关节炎的发病机制,痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应： 血尿酸突然：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐； 血尿酸突然：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。,痛风性关节炎的发病机制,尿酸盐微结晶可趋
5、化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作,痛 风性关节炎,跖趾关节,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,临床表现,痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外,痛风前期（无症状高尿酸血症）尿酸水平 痛风发生率9.0 8.0 %7.08.9 0.5 %416mo1/L与333mo1/L与420umol/l 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶,痛风的X线检查,软组织肿胀 关节软骨缘破坏 关节边缘偏心性骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石
6、沉积 早期骨密度下降,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,A.关节液中有尿酸盐结晶 B.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶 C. 有以下12条中的6条者 1. 1次发作的急性关节炎 7. 单侧跗骨关节 2. 最大炎症在1天内 8. 可疑痛风石 3. 单关节炎 9. 血尿酸高 4. 关节发红 10. 一个关节非对称性肿(x-r) 5. 趾MTPJ痛或肿 11. 无破坏的皮质下囊肿 6. 单侧 趾MTPJ 12. 关节炎发作时滑液培养阴性,诊断标准（1977年ACR),符合其中三项中之一项中可确诊：,痛风性关节炎的临床诊断,典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 持续的高尿酸血症 用药物治疗关
7、节炎可迅速缓解,鉴别诊断,急性痛风性关节炎 慢性痛风性关节炎蜂窝织炎，丹毒 骨性关节炎 化脓性关节炎 类风湿关节炎 反应性关节炎 银屑病关节炎 创伤性关节炎 骨肿瘤 风湿性关节炎 其它晶体性关节炎,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,治 疗,急性期迅速控制炎症反应预防急性关节炎的再次复发 注意：不能降尿酸治疗！急性期后 纠正高尿酸血症 预防尿酸沉积对关节、肾造成损害血尿酸维持在理想目标值：297-357 mol/L （5-6mg/dl）,一般治疗,低嘌呤饮食 戒酒 减肥控制总热量，多运动 碱化尿液:尿PH 6.2-6.8 避免外伤、受凉、劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物,控制急性发作,尽
8、早使用抗炎镇痛药物治疗- 秋水仙碱- NSAIDs：乐松、西乐葆、安康信- 激素- 镇痛药 开始治疗的早晚比具体选择哪一类药更重要 越早开始治疗，病人缓解越快越彻底 不要改变降尿酸药物治疗方案， “不加不停”,药物治疗,急性痛风： 秋水仙碱、NSAIDS,激素 慢性痛风、高尿酸血症： 抑制尿酸合成药（别嘌呤醇-少用：原因HLA-B5801+多） 促进尿酸排泄药（苯溴马隆、新药-非布司他）,秋水仙碱,有诊断意义首次1mg，以后每23小时0.5mg，直至疼痛缓解出现恶心、呕吐或腹泻24h总量达6mg以后改0.5mg，tid维持，目前观点： 0.5mg Bid大剂量：50-80%的患者有毒副反应,非
9、甾体抗炎药 (NSAIDs),首选越早用越好疗效迅速，用法简便疗程1周-10天左右（急性期)副反应明显小于秋水仙碱,皮质激素,口 服： 强的松 10mg qdtid 肌 注： 得宝松(复方倍他米松针） 关节腔内注射(少用),降尿酸治疗,痛风的治疗强调其长期治疗的目标是“治愈” 即要将血尿酸水平控制在357mol/L(6mg/dl)以下降尿酸药物的使用原则： 小剂量开始，逐渐加大剂量 根据血尿酸水平调整剂量 开始降尿酸治疗时，须预防性使用秋水仙碱或NSAID或激素 药物的选择要考虑尿酸排泄量、肾功能及有无肾结石等因素,痛风血尿酸增高尿酸产生过多 尿酸排泄障碍（10%） （90%）内源性 外源性
10、（80%） （20%）,1、促进尿酸排泄药物丙磺舒（不用）苯溴马隆 2、尿酸排泄正常的患者，首选抑制尿酸生成药非布司他、别嘌呤醇 尿酸排泄过多，原有尿酸结石或肾功不全的患者，为首选,降尿酸药物的分类,别嘌呤醇,抑制尿酸合成药-别嘌呤醇,作用机理 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 适用于 单纯原发性高尿酸血症以及非发作期痛风性关节炎 轻度肾功能不全,促进尿酸排泄药-苯溴马隆,立加利仙 作用部位,立加利仙作用机理,肾小球滤过血尿酸,肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌尿酸盐示意图,肾小管分泌,肾小管重吸收,肾小管重吸收,近端小管,尿中排除,98%-100%,40%-44%,6%-10%,50%,0-2%,100%,远端小管,肾小球,治疗误区：,高嘌呤饮食并非是痛风原发病因，只是痛风发作的诱因。严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。,内源性尿酸80%,外源性尿酸20%,过分依赖严格的饮食控制,重要事情说三遍,痛风哪里看：风湿免疫科 风湿免疫科风湿免疫科！ 不是骨科，不是康复科，走对地方很重要,治疗误区：,在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%，而由于尿酸生成过多所致的仅占10%。,如何选择降尿酸药物,肾脏排泄减少90%,尿酸产生过多10%,治疗误区：,不治疗，痛风复发的时间约6个月，痛风石复发的时间约3年,仅进行短期治疗,痛风性关节炎发作间隔时间,
