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1、腹泻、黄疸、尿量异常,1,第十一节 腹泻,腹泻(diarrhea)指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日3次以上，或每天粪便总量大于200g，其中粪便含水量大于80，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。,2,病 因,1急性腹泻 (1)肠道疾病：常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎，此外，还有Crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。 (2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。 (3)全身
2、性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。 (4)其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜；服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲亢危象。,3,病 因,2慢性腹泻 (1)消化系统疾病：胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。肠道非感染性病变：如Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等。肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症
3、。 (2)全身性疾病：内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽(VIP)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可导致腹泻。神经功能紊乱：如肠易激综合征。,4,发生机制,1分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴肠炎、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核以及放射性肠炎、肿瘤溃烂等均可使炎症性渗出物增多而致腹泻。
4、某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。 2消化功能障碍性腹泻 由消化液分泌减少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后。胰、胆管阻塞可因胆汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障碍性腹泻。 3渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。 4动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。 5吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿
5、乳糜泻、成人热带及非热带脂肪泻等。,5,临床表现,1起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。 2腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次。多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。 3腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显
6、。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。,6,伴随症状,伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等； 伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等； 伴明显消瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征； 伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等； 伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿； 伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等； 伴
7、关节痛或关节肿胀者见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。,7,问诊要点,1腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹泻粪便量常超过每日1L，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激有关。2大便的性状及臭味 除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为分泌性水泻。3同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况 了解上述情况对诊断食物中毒、流行病、地方病及遗传病具有
8、重要价值。4腹泻加重、缓解的因素 如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。5病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小；而器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大。,8,第十二节 黄 疸,黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.717.1mo1L(0.11mgdl)。胆红素在17.134.2mo1L (12mgdl)，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2 molL(2mgdl)时出现临床可见黄疸。,9,10,胆红素的正常代谢,正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经
9、单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约75g，生成胆红素4275mo1(250mg)，占总胆红素的8085；另外171513mo1 (1030mg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等)，这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin)，约占总胆红素的1520。,11,上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(UCB)，与血清清蛋白结合而输送，不溶于
10、水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(CB)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。,12,结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原(总量为68473mo1)。尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部分(约1020)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排
11、入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外，每日不超过6.8mo1 (4mg)。,13,正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相对恒定，总胆红素(TB)1.717.1mo1L(0.11.0mgdl)，其中CB 03.42mo1L。(00.2mgdl)，UCB 1.713.68mo1L(0.10.8mgdl),14,15,分 类,1按病因学分类 (1)溶血性黄疸 (2)肝细胞性黄疸 (3)胆汁淤积性黄疸(旧称阻塞性黄疸或梗阻性黄疸) (4)先天性非溶血性黄疸 以前三类最为多见，第四类较罕见。 2按胆红素性质分类 (1)以U
12、CB增高为主的黄疸； (2)以CB增高为主的黄疸。,16,病因、发生机制和临床表现,17,(一)溶血性黄疸,1病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。 由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。,18
13、,溶血性黄疸,2临床表现: 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭； 慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。,19,20,21,溶血性黄疸,3实验室检查 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无
14、胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。,22,23,肝细胞性黄疸,1病因和发病机制 各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。,24,肝细胞性黄疸,2临床表现皮肤、黏膜浅黄至深
15、黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。3实验室检查 血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害。,25,26,27,(三)胆汁淤积性黄疸,1病因和发病机制 胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮和口服避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可
16、由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血(图1-4-10)。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。,28,29,胆汁淤积性黄疸,2临床表现皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。3实验室检查 血清CU增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆素减少或阙如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。,30,31,(四
17、)先天性非溶血性黄疸,系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。 1GiIbert综合征 系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，肝功能也正常。 2Dubin-Johnson综合征 系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。 3Crigler-Najjar综合征 系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸(nuclearjaundice)，见于新生儿，预后极差。 4Rotor综合征 系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。,
