呼吸功能衰竭ppt课件

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1、1,呼吸衰竭,Respiratory failure,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,Department of pathophysiology,2,呼吸全过程（processes of respiration）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸 (External Res. Gas transportation. Internal Res.),3,4,5, 肺的呼吸功能,一、肺通气

2、 (ventilation)： （一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。 （二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力(elastic resistance)： 肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力 胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织 肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数2、非弹性阻力(non-elastic resistance)：气道阻力（与气道半径、长度、气体流速和粘度有关）； 惯性阻力：,6,二、肺换气 (gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。 （一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。,（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子

3、量2、呼吸膜：通透性、面积3、肺泡V/Q,7,三、呼吸运动的调节 (regulation for respiration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。 2、呼吸的化学性调节：,8,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下， PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。 分类：型呼吸衰竭: 低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭: 低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。,呼吸衰竭（

4、respiratory failure),概念,9,呼吸衰竭的原因和发病机制 (Etiology and mechanism),一、肺通气功能障碍 1、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)：、 呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。,10,、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气 胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺

5、总容量降低：肺不张、肺切除,11,2、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),、中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变 和异物阻塞。导致吸气性 呼吸困难 (inspiratory dyspnea),12,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,13,中央气道胸外段阻塞吸气困难,14,胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性 呼吸困难 (expiratory dyspnea),15,中央气道胸内段阻塞呼气困难,16,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,17,、外周性气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致

6、呼气性 呼吸困难,18,、外周性气道阻塞,外周气道阻塞 是阻塞性通气障碍 最常见的临床类型。,19,肺泡通气不足的血气变化,20,小结,通气不足的发病环节,21,二、弥散障碍 (diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少： 2、呼吸膜厚度增加： 3、血液与肺泡接触时间过短：,22,二、弥散障碍 (diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少： 肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加： 间质性肺炎、肺水肿、 肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短： 心输出量增加和肺血流加快,23,PO2（KPa）,肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,13.3 10

7、.7 8.00 5.33 2.670,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 （1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜厚度增加,时间（S）,24,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,25,二、弥散障碍 (diffusion impairment),弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。

8、,26,27,28,VA/Q失调的血气变化,I型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,29,部分肺泡通气不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,30,部分肺泡血流不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺 肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,31,通气血流比例失调的血气变化,32,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,

9、对真性分流的PaO2则无明显作用,33,在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。,急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome,ARDS),概念,34,病因：,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,35,ARDS（急性呼吸窘迫综合症）,肺的大体改变： 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,3

10、6,37,38,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 (acid-base imbalance and electrolyte disturbance) 1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低 3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰，因缺氧而通气过度。,39,40,二、呼吸系统变化 ( changes in the respiratory systerm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度

11、(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 5060mmHg。,41,三、循环系统功能变化 (changes in the circulatory system ),低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,42,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。发生机制： 肺动脉压升高 心肌受损,三、循环系统功能变化 (changes in

12、the circulatory system ),43,三、循环系统功能变化 (changes in the circulatory system ),44,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,四、中枢神经系统变化 ( changes in the central nervous systerm),45,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 酸中毒和缺氧对

13、脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成 Na+-K+泵功能障碍 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,46,五、肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,47, 呼吸衰竭的防治原则 (principles for prevention and treatment),1、防治原发病，预防诱因： 2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。 3、氧疗：对任何

14、类型呼吸衰竭都是必需的型：不超过50型：持续、低浓度（30） 4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱维护重要脏器功能,48,谢 谢！,谢 谢！,49,影响气体弥散的因素*,由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。,50,肺泡表面活性物质,51,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,肺泡回缩力,52,Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant,53,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼

15、吸困难,呼气性呼吸困难,54,漏斗胸,鸡 胸,硅肺,55,男，59岁，因气短入院(肺气肿）P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%，Ht 52%， HCO3 - 48mmol/L, PH 7.35，病人 紫绀明显。吸入高浓度氧，一个半小时,病人紫绀消失，R 10/min，P 140/min，Bp 85/50mmg ,昏迷,病例,56,如何诊断？依据是什么？ 该如何处理？ 患者治疗后为何昏迷？,57, 根据有肺气肿PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg,诊断 型呼衰, PH 7.35，HCO3 - 48mmol/L,Hb 19g%， Ht 52%，,有慢性缺氧,代偿性呼吸性酸中毒,吸氧错误,58,59,60,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,