呼吸系统生理及常见病

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1、呼吸系统 Respiratory system,掌握：,气管、肺的结构与功能,熟悉：,鼻粘膜、肺血液循环,气管和支气管,粘膜,上皮：假复层纤毛柱状上皮,固有层：L.C.T.(浆细胞SIgA),粘膜下层：小血管、淋巴管、混合腺,外膜：透明软骨和L.C.T.,气管,支气管,肺外支气管 肺内支气管,Trachea,Bronchus,气管上皮超微结构模式图,气 管,气 管,气管粘膜上皮,肺(Lung),组成：支气管树 + 肺泡,按功能分,导气部,肺内支气管 细支气管 终末细支气管,呼吸部,呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡,肺内支气管 (小支气管）,管壁完整上皮：假复层纤毛柱状上皮杯状细胞：多 少混

2、合腺：多 少平滑肌：少 多软骨片：多 少,肺内小支气管,细支气管(bronchiole),管壁完整假复层纤毛柱状上皮，较薄杯状细胞：少 混合腺：少平滑肌：相对增多软骨少到无,终末性细支气管(terminal bronchiole),完整 单层纤毛柱状上皮 无 无 完整一层 软骨无,* Clara细胞,Clara细胞与纤毛细胞,B 细支气管 T 终末细支气管,终末细支气管,呼吸性细支气管(respiratory bronchiole),管壁：不完整单柱 单立平滑肌：少,肺泡管(alveolar sac),管壁：间断结节状膨大 单层立方上皮平滑肌极少,肺泡囊(alveolar sac),管壁：数个

3、肺泡开口单层扁平上皮平滑肌无,肺泡：,(pulmonary alveolus),呼吸性细支气管,肺泡管、肺泡囊与肺泡,从终末细支气管到肺泡,肺泡结构：,降低肺泡表面张力 增生修复I型细胞,肺泡上皮,肺 泡,II型肺泡细胞超微结构模式图,I型、II型肺泡细胞,肺泡隔：肺泡间结缔组织,大量弹性纤维和网状纤维： 维持肺泡形状，有利肺泡回缩 丰富的毛细血管：利于气体交换 尘细胞：吞噬，防御,(alveolar septum),(dust cell),肺泡孔(alveolar pore)：平衡气压,肺泡隔与肺泡孔模式图,肺泡隔中弹性纤维,尘细胞,肺泡隔,气-血屏障（呼吸膜）,肺泡表面活性物质及其液体层

4、I型肺泡上皮 上皮基膜 内皮基膜 内皮细胞,气,血,(respiratory membrane),思考题,简答：气管粘膜细胞、肺的导气部、肺的呼吸部、气血屏障、终末性细支气管、尘细胞、肺泡隔,论述：试述肺泡的结构与功能,呼吸系统疾病,1、慢性阻塞性肺病 2、肺炎 3、矽肺 4、慢性肺源性心脏病 5、肺癌,第一节 慢性阻塞性肺病（COPD) 概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩 一、慢性支气管炎 （chronic bronchitis )概述慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。起病多不明显，多见于老年人。

5、病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。临床特征：长期反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息。,1.病因及发病机制感染因素理化因素过敏因素,2. 病理变化病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生3、呼吸道腺体增生、肥大4、管壁其它病变： 平滑肌束断裂、萎缩， 软骨变性、萎缩、钙化、骨化； 弹力纤维破坏； 管壁充血、淋巴C及浆C浸润，,3.临床病理联系及并发症咳痰： 白色粘液泡沫痰。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。咳嗽： 痰及炎症刺激支气管粘膜。喘息： 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛支气管腔狭窄。体征： 干湿罗音。4.并发症

6、支气管扩张、支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。,二、肺 气 肿 ( pulmonary emphysema )概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。,原因和发病机理： 常见病因慢性支气管炎（最常见）支气管哮喘支气管扩张肺尘埃沉着症,发病机制a . 阻塞性通气障碍b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏c.弹性蛋白酶和氧自由基释放 2.类型和病理变化类型 a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型b:间质性病理变化 大体 ：肺显著膨大 ，边缘钝圆 、灰白色 ，表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。镜下 ：1. 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡

7、孔扩大 ，肺泡间隔断裂形成囊腔 。,2. 肺毛细血管床明显减少 ，小动脉内膜纤维性增厚 。3. 小、细支气管慢性炎症 。,临床病理联系症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。体征 桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满。语音震颤减弱。 过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。检查 X线检查：肺透亮度增加。 肺功能降低 。 后果及合并症1 . 肺源性心脏病、右心衰竭 2 . 自发性气胸 3 . 呼吸衰竭、肺性脑病,四、支气管扩张症 概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病 临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血,1.病因和发病机理 慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气管异

8、物 反复感染 支气管结构破坏和周围组织牵拉 2.病理变化 大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔内多量脓性渗出物，管壁增厚 镜：支气管黏膜： 支气管壁：,3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咳血： 4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病,第二节 肺 炎（ pneumonia ）肺的急性渗出性炎症类型：发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫）。理化性（放射性、吸入性、类脂性）。变态反应性（过敏性、风湿性）。发生部位：肺泡性、间质性。病变范围：小叶性、节段性、大叶性。病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性。,一. 细 菌 性 肺 炎大叶性肺炎（loba

9、r pneumonia）概述：大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个大叶或一叶的大部分。临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、血中白细胞增高。典型病程 5 10天，体温骤降、症状消退。多见于青壮年。,病因及发病机制病原体：肺 炎 链 球 菌（95%）传染源：带菌的正常人诱因：导致局部或全身抵抗力一时显著下降的各种因素。,机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。,.充血水肿 镜下： 肺泡壁 毛细血管扩张充血。 肺泡腔 大量浆液，少量红C、中性粒C， 细菌（

10、 + ）。,病理变化及临床病理联系,大体：肺叶肿大，重量，暗红色。 临床：全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。听诊：湿罗音。X线检查：淡薄均匀阴影。,2.实变早期(红色肝样变期)：镜下： 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 肺泡腔 大量红C、纤维素，一定数量中性粒C，细菌（+ ）。 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。,大体： 肺叶肿大，暗红色，质地变实，切面灰红似肝（红色肝样变）。 胸膜面可见纤维素渗出。 临床： 缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。 肺实变体征。 胸膜摩擦音。 X线检查：大片致密阴影。,3.实变晚期：镜下：肺泡腔内渗出物继续增加：大量中性粒C、巨噬C及致密纤维素网，红C大部分崩解 消失， 细菌

11、（ - ）。相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显。肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。,大体：肺叶肿胀、质实、灰白色（灰色肝样变）。纤维素性胸膜炎。 临床：缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。,合并症1. 肺肉质变： （carnification）大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。2. 肺脓肿、脓胸或脓气胸 3. 纤维素性胸膜炎4. 败血症、脓毒败血症5. 感染性休克,小 叶 性 肺 炎（lobular pneumonia）概述：小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为范围的急性化脓

12、性炎症。病变常在急性细支气管炎的基础上发展形成，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。多见于小儿及年老体弱者。主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺散在湿罗音。,病因及发病机制病因：多种细菌混合感染。诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、手术后、营养不良、恶病质等。全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡 引起支气管肺炎。,病理变化性质：化脓性炎大体： 病灶散在分布于两肺各叶，以下叶背侧较重。 病灶大小形态不一，多数直径1厘 米（相当一个肺小叶范围），灰红或灰黄色。严重病例，病灶融合呈片，（融合性小叶性肺炎）。 镜下： 细支气管 （病灶中心）管壁

13、充血、水肿、中性粒C浸润，粘膜上皮坏死脱落；管腔内有脓性渗出物。, 肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出。 周围肺组织可有充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。,临床病理联系 咳嗽、粘液脓性痰：炎症刺激支气管粘膜。 缺氧、呼吸困难：肺泡通气减少，换气障碍。 检查：双肺散在湿罗音。X线检查：双肺散在灶状阴影。,结局及并发症经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差。并发症：1. 呼吸衰竭2. 心力衰竭3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症4. 支气管扩张,二 .病毒性肺炎( viral pneumonia )常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。经呼吸道传染，散在发生

14、，偶有流行。 多见于儿童。常见病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠状病毒等。,病理变化1. 间质性肺炎： 肺间质充血、水肿、淋巴C及单核C浸润，肺泡壁明显增宽。 肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。,2. 严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死(浆液、纤维素、巨噬C、红C) 。3. 肺透明膜形成 4. 巨细胞性肺炎5. 病毒包含体临床病理联系1. 全身中毒症状2. 剧烈咳嗽3. 呼吸困难、 紫绀4. 心衰及呼衰,SARS的基本概念 传染性非典型肺炎 Severe Acute Respiratory Syndrome 病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV) 传染性较

15、强-飞沫吸入,粘膜接触及其它途径。 自限性疾病。714%? 波及22个国家/地区，发病总数8000，死亡800例。,三 . 支 原 体 肺 炎( mycoplasmal pneumonia )由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，经飞沫传播，可造成小流行，多见于儿童和青年。,病理变化 大体：肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见。病变主要在肺间质，暗红色，切面可见少量红色泡沫状液体。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。胸膜光滑。 镜下：肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴C、单核C浸润；肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。 小支气管、细支气管壁及周围组织可有充血、水肿及炎C浸润。,临床病理联系 全身症状：起病较急，发热、咽痛及头痛。 剧烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。 肺部体征：干、湿罗音。 X 线检查：肺纹理增强。 化验检查：白细胞计数（淋巴C及单核C ）；咽喉痰培养阳性。 预后好。,第四节慢性肺源性心脏病( chronic cor pulmonale )概述因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。,病因及发病机制 原发肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。肺血管疾病 胸廓运动障碍性疾病,