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1、CKD患者血管钙化的防治,李 赟 江西省人民医院肾脏内科,CKD患者血管钙化的定义及危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治,提 纲,CKD患者的血管钙化,中层钙化起自内弹力板，没有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生 血管中层厚度增加，动脉僵硬，顺应性降低 收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，脉搏速度增快 动脉扩张受损，后负荷加重，左心室肥厚，影响冠状动脉灌注,血管中层钙化（Mncheberg sclerosis）,CKD患者的血管钙化,血管内膜的钙化 发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生，均有动脉粥样硬化，是动脉粥样硬化的标志 冠
2、状动脉钙化（CAC）是有组织的主动调节过程，与骨形成相似。,CKD患者的动脉钙化,动脉粥样硬化钙化 动脉内膜钙化,Mnkeberg 动脉钙化 动脉中膜钙化,CKD患者的动脉钙化,CKD患者的动脉钙化,CKD患者血管钙化和CVD死亡率,CKD患者常存在不同程度的血管钙化，常因血管疾病死亡 透析20年和50岁以上透析病人，100有血管钙化 血管钙化是CVD死亡率的强预示标志 CKD患者25以上死于CVD，是一般人群CVD死亡率的12倍,J Bras Nefrol 2013;35(2):147-161,CKD病人CVD的危险因素,传统危险因素 老年 男性 高血压 糖尿病 吸烟 高LDL胆固醇 高同型
3、半胱氨酸血症 活动少 CVD家族史 左心室肥厚 停经 遗传易感性,尿毒症相关危险因素 高磷血症 CaP乘积增大 高PTH 维生素D治疗 炎症（CRP） 氧化应激 营养不良 容量负荷过度 慢性贫血 白蛋白尿 未经常用ACEI、ARB、B及降脂药,CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治,提 纲,尿毒症性动脉钙化的危险因素,女性 种族 肥胖 高PTH水平 高磷血症 CaP乘积大 低白蛋白血症,体内和体外试验促进或抑制骨外钙化的因素,促进因素 年龄 透析时间 无机磷和CaP乘积 钙负荷 口服钙、含钙的磷结合剂 维生素D3 糖尿病、
4、AGE 血清纤维蛋白原、CRP增高、白蛋白降低 炎症细胞因子 TNF 修饰的LDL 高同型半胱氨酸血症 雌激素 地塞米松 瘦素 遗传,抑制因素 镁离子 HDL PTH相关蛋白（PTHrP） 骨桥蛋白 骨形成蛋白7（BMP7） 无机焦磷酸盐 基质Gla蛋白（MGP） FetuinA,CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治,提 纲,血管钙化的机制,血管沉积的钙核心是羟磷灰石结晶体（Ca3PO4CaOH2），在囊泡形成。囊泡是凋亡的泡沫细胞和血管平滑肌细胞碎片，主要存在于细胞外基质。钙磷负荷生成羟磷灰石结晶，促进细胞外基质矿化，
5、此机制与骨形成和重塑机制相似,J Am Soc Nephrol 24: 179189, 2013,磷、钙促进血管平滑肌细胞矿化,血磷增高直接刺激钠依赖的磷共转运体Pit1，促进细胞摄取磷。 细胞内磷升高改变血管平滑肌细胞的结构与功能，生成有矿化活性的细胞外基质 CaP乘积加大促进基质生成磷灰石结晶,血磷升高是血管钙化的始动环节节,血磷升高对各部位血管的危害,J Am Soc Nephrol 24: 179189, 2013,血 钙,高钙血症水平（2.6mM),可促进血管平滑肌细胞表型转化与矿化 血钙升高刺激血管平滑肌细胞释放有矿化活性的基质囊泡,刺激基质矿化 血钙升高调节血管平滑肌细胞对磷的敏
6、感性,J Am Soc Nephrol 24: 179189, 2013,PTH,血管钙化是骨形成的另一种形式。是异位的骨形成。增加骨形成的因素促进血管钙化，促进骨吸收的因素防止甚至逆转血管钙化 PTH升高可促进血管壁类骨质形成从而加重血管钙化,CKD患者血管钙化的危害 CKD患者血管钙化的风险因素 CKD患者血管钙化的具体机制 CKD患者血管钙化的防治,提 纲,血管钙化的治疗,已发生钙化很难治疗，瓣膜钙化手术后，很快再发生钙化 成功的肾移植也不能阻止钙化的进展 软组织钙化通过增加透析剂量，甲状旁腺切除、降低CaP乘积； 主要是通过各种方式使CKD患者钙磷代谢指标达到目标值,目标范围,根据CK
7、D的不同分期，通过控制饮食、加强透析、药物治疗， 将PTH、Ca、P维持相应的正常水平,* 血钙应以矫正钙浓度为标准矫正钙血清总Ca 0.8(4-白蛋白浓度g/dl) * CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： Ca P70pg/ml，4期110pg/ml，5期300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca P1000pg/ml,37ug，每周23次，口服 PTH 1000pg/ml, 46ug，每周2次（812ug/w）,活性维生素D的使用方法,III、剂量调整,若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调
8、整剂量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗48周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.,原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。,活性维生素D的使用方法,血管钙化增加CKD患者CVD的风险，临床需密切关注 调节的是Ca、P、PTH，治疗的是血管钙化，影响的是全身脏器 钙磷代谢的调节：注意早、小、目标、持久战 早：早期，血管钙化的监测要早，治疗要早。 小：适当，无论是钙剂、磷结合剂，活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相对小的剂量维持达到目标值。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：药物纠正钙磷代谢紊乱疗程长，要坚持治疗,达标后也要追踪.,总 结,
