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1、第八篇 代谢疾病和营养疾病,第二章,糖尿病 （Diabetes Mellitus),1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2了解糖尿病的分类。3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。,学习目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概 述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。,流行病学,
2、糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率： DM IGT1980年 0.61%1994年 2.51% 3.2%1996年 3.21% 4.76%2010年 1.8亿人 9千万,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,其他特殊类型糖尿病1 B细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3 胰腺外分泌疾病4 内分泌
3、疾病5 药物或化学品所致糖尿病6 感染7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者,病因和发病机制,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关 （一） 第期 遗传学易感性 （二） 第期 启动自身免疫反应 （三） 第期 免疫学异常 （四） 第期 进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第期 临床糖尿病 （六） 第期 胰岛B细胞完
4、全破坏，糖尿病 临床表现明显,（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸,17,哪些人容易患糖尿病？,缺乏运动,年龄,遗传,体型肥胖者,生产过重婴儿 （四公斤或以上） 的母亲,（二） 环境因素1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.化学物质3.饮食因素,（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体,二、型糖尿病 其发生、发展可分为个阶段（一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 （
5、三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病,（一）遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽,2. 胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升
6、高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,临床表现,一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症,多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,一、代谢紊乱症候群,1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,可怕的“礼物 ”,糖尿病给患者的,糖尿病
7、：世界第一是中国,（一） 大血管病变 （二） 微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足,三、慢性并发症,（一） 大血管病变1动脉粥样硬化,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,(二) 微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压
8、增加期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压期 尿毒症,2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多黄白色 硬性渗出,单纯型 II期,单纯型 III期,黄白色 棉絮样 软性渗出,增殖型 期,新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿,增
9、殖型 期,新生血管纤维增殖視网膜脫离,3.其他 糖尿病性心肌病,（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变感觉神经运动神经 (2) 自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常,（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压,一、尿糖测定 肾糖
10、阈,二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血 血浆、血清毛细血管 全血,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g。,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定GHbA1c 3%6%GHbA1 8%10%果糖胺 1.72.8mmol/L,胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,五、血浆胰岛素
11、和C肽测定,诊断标准,1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l(110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实),2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常 7.7mmol/l糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 14070%,主要死因肾病 30%45%，主要死因 5%10%脑血管 较少 较多胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,（三）1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗,治疗目标 消除症状、血
12、糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,一、糖尿病教育对象 包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容 糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,二、饮食治疗1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,（一） 制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时 2530
13、kcal/kg/日轻体力劳动 3035 kcal/kg/日中度体力劳动 3540kcal/kg/日重体力劳动 40kcal/kg/日以上,（二）碳水化合物约占总热量的50%60%,（三）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物 蛋白质成人 0.81.2g/kg/日儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日,(四) 脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：1,(五）其他 纤维素、微量元素、食盐 7g/日、维生素、叶酸(六）合理分配(七）随访 根据情况调整,体验式糖尿病患者教育,测量 腰围、 臀围、 身高,体验式糖尿病患者教育,体 验 式 运 动| 鸭 子 操,
