《①冠状动脉粥样硬化性心脏病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《①冠状动脉粥样硬化性心脏病（35页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、冠状动脉 粥样硬化性心脏病,本文档由医学百事通高端医生网专家制作 在线咨询医生网址:http:/,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease， CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）.可导致心肌缺血和缺氧的病因除冠状动脉粥样硬化外，还包括炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、栓塞、痉挛、结
2、缔组织疾病、创伤和先天性畸形等，由于冠状动脉粥样硬化是其最主要的病因（占95%-99%），因此临床上常用冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病。,临床类型,根据冠状动脉病变的部位、供血范围、血管阻塞程度以及心肌供血不足的发展速度的不同，本病可有不同的临床特点。1979年WHO发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，将本病分为5型，包括： 隐匿型或无症状性冠心病：患者有心肌缺血的客观证据，但无相关症状，也称无症状性心肌缺血； 心绞痛：一过性心肌供血不足所致，有发作性胸骨后疼痛，发作时无心肌坏死；,心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死，属危重的冠心病临床类型； 缺血性心肌病：表现为心脏增大
3、、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起； 猝死：为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,而近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发生机制、发展速度和预后的不同，临床上将冠心病的临床类型分为慢性心肌缺血综合症和急性冠状动脉综合症两大类。 1慢性心肌缺血综合症（ chronic ischemic syndrome）包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等，主要发病机制为需氧增加性心肌缺血。,2急性冠状动脉综合症（acute coronary syndrome,ACS）广义的SCS包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、急
4、性心肌梗死（acute myocardial infarction ,AMI）和冠心病性猝死，但后者的诊断常为推测性或事后诊断，故临床所称ACS主要指前两者。根据发病早期时ECG的ST段变化，ACS可分为：非ST段抬高ACS和ST段抬高型ACS两大类，前者包括UA、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment myocardial ,NSTEMI）,两者的鉴别取决于急性期是否能检测到心肌损伤标志物的升高、后者主要是ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction ,STEMI）,慢性心肌缺血综合症,慢性心肌缺血综合症主要包括慢性
5、稳定型心绞痛、隐匿性冠心病和缺血性心肌病在内的慢性心肌所致的临床类型。其中最具代表性的稳定型心绞痛。 一、稳定型心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症，可伴功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵法性的前胸压榨性或窒息样疼痛感觉，主要位于胸骨后，可发射至心前区与左上肢尺侧面，也可发射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速消失。,Braunwald感觉发作状况和机制将心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛3种，而WHO根据心绞痛的发作性质进行如下分型： 1、劳力性心绞痛 是由运
6、动或其他心肌需氧量增加情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：稳定型劳力性心绞痛，1-3个月内心绞痛的发作频率、持续时间、诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定；初发型劳力性心绞痛，1-2月内初发；恶化型劳力性心绞痛，一定时间内心绞痛的发作频率增加，症状持续时间延长，含服硝酸甘油后症状缓解所需时间延长或需要更多的药物、或诱发症状的活动量降低。,2、自发性心绞痛 与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型：卧位型心绞痛（angina decubitus）;变异型心绞痛中间综合症梗死后心绞痛（postinfarction angina）.
7、3、混合性心绞痛（mixed type angina pectoris） 劳力性和自发性心绞痛同时并存一般临床上所指的稳定型心绞痛(stable angina pectoris)即指稳定型劳力性心绞痛，常发生于劳力或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数患者在40岁以上，劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心肌桥等引起,【临床表现】,心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1部位: 主要在胸骨体上段或
8、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部 2性质: 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。3诱因: 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。4持续时间和缓解方式 : 疼痛出现后常逐
9、步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。,隐匿型冠心病,隐匿型冠心病(latent coronary heart disease)是无临床症状，但有心肌缺血客观证据(心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)的冠心病，亦称无症状性冠心病。其心肌缺血的ECG表现可见于静息时，或在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，又称为无症状性心肌缺血。这些患者经过冠状动脉造影或尸检，几乎均证实冠状动脉有明显狭窄病变。,【临床表现】,本病有3种临床类型：患者有因冠状动脉狭窄引起心肌缺血的客观
10、证据，但从无心肌缺血的症状；患者曾患MI，现有心肌缺血但无心绞痛症状；患者有心肌缺血发作，但有些有症状，有些则无症状，此类患者临床最多见。 心肌缺血而无症状的发生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：生理情况下，血浆或脑脊液中内源性阿片类物质(内啡肽)水平的变化，可能导致痛阈的改变；心肌缺血较轻或有较好的侧支循环；糖尿病性神经病变、冠状动脉旁路移植术后、MI后感觉传人径路中断所引起的损伤，以及患者的精神状态等，均可导致痛阈的改变。隐匿性冠心病患者可转为各种有症状的冠心病临床类型，包括心绞痛或MI，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别患者发生猝死。及时发现这类患者，可为他们提供及早治疗的机会,【诊断和
11、鉴别诊断】,诊断主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素心肌显像，发现患者有心肌缺血的改变，而无其他原因解释,又伴有动脉粥样硬化的危险因素。能确定冠状动脉存在病变的影像学检查(包括多排螺旋CT造影、有创性冠状动脉造影或再加IVUS检查)，有重要诊断价值。 鉴别诊断要考虑能引起ST段和T波改变的其他疾病，如各种器质性心脏病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，电解质失调，内分泌病和药物作用等情况，都可引起ECG的ST段和T波改变，诊断时要注意摒除。但根据这些疾病和情况的临床特点，不难作出鉴别。心脏神经症患者可因肾上腺素受体兴奋性增高而在ECG上出现ST段和T波变化，应予鉴别,缺血性心肌病,
12、缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)为冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。其临床特点是心脏变得僵硬、逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。,【病理解剖和病理生理】,缺血性心肌病主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起。心肌细的减少和坏死可以是MI的直接后果，也可因长期慢性心肌缺血累积而造成。心肌细胞坏死，残存的肌细胞肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积增加等均可发生，可导致室壁张力增加及室壁异常、心脏扩大及心衰等。病变主要累及左心室
13、肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害。 近年的研究认为心肌细胞凋亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制。心肌坏死是细胞受到严重和突然缺血后所发生的死亡，而心肌细胞凋亡是指程序式死亡，可以由严重的心肌缺血、再灌注损伤、MI和心脏负荷增加等诱发。此外，内皮功能紊乱可以促进患者发生心肌缺血，从而影响左心室功能。,【临床表现】,(一)心脏增大患者有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压。心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大。部分患者可无明显的心绞痛或M
14、I史，由隐匿性冠心病发展而来。 (二)心力衰竭心衰的表现多逐渐发生，大多先出现左心衰。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病情的发展，收缩功能也衰竭。然后右心也发生衰竭，出现相应的症状和体征。 (三)心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现常持续存在，其中以期前收缩(室性或房性)、房颤、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现。有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常。,【诊断和鉴别诊断】,诊断主要依靠冠状动脉粥样硬化的证据，并且除外可引起心脏扩大、心衰和心律失常的其他器质性心脏病。ECG检查除可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血
15、不足的变化，包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、QRS波电压低等；放射性核素检查见心肌缺血；超声心动图可显示室壁的异常运动。如以往有心绞痛或MI病史，有助于诊断。冠状动脉造影可确立诊断。 鉴别诊断要考虑与心肌病(特别是特发性扩张型心肌病、克山病等)、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌性心脏病等鉴别。,急性冠状动脉综合征,急性冠状动脉综合征(ACS)指冠心病中急性发病的临床类型，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI：)。近年又将前两者合称为非ST段抬高型ACS，约占34，后者称为ST段抬高型ACS，约占14(包括小部分变异型心
16、绞痛)。它们主要涵盖了以往分类中的Q波性急性心肌梗死(AMI)、非Q波性AMI和UA，由于Q波的形成发生于心肌缺血发生后数小时，因此无助于早期诊断和治疗方案的选择。所以为了指导早期治疗方案(主要是再灌注策略)的制定，目前临床上更常用ST段抬高型和非ST段抬高型ACS的分类。ACS有共同的病理生理机制，视心肌缺血程度、范围和侧支循环形成速度的不同，临床上出现不同的表现。需要指出的是，ACS是由危险程度和预后不同的一系列不同临床表现组成，也可能是疾病进展的不同阶段，其中UA和NSTEMI若未及时治疗，可能进展成STEMI。,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,不稳定型心绞痛(UA)指介于稳定型
17、心绞痛和AMI之间的临床状态，包括除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。它是ACS中的常见类型。若UA伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的诊断.,(一)临床表现,1.症状UA和NSTEMI胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达3 0分钟，胸痛可在休息发生。UA和NSTEMI的临床表现一般具有以下3个特征之一：静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；新近发生的心绞痛(病程在2个月内)且程度严重；近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位。发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现；而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。老年、女性、糖尿病患者症状可不典型。2体征无特异性，胸痛发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷；体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，为乳头肌功能不全所致；少见低血压休克等表现。详细的体格检查可以发现潜在的加重心肌缺血的因素，并能为判断预后提供非常重要的线索。,
