《探究肥胖基因对人体的影响》由会员分享，可在线阅读，更多相关《探究肥胖基因对人体的影响（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1 探究肥胖基因对人体的影响论文摘要：论述当下女性追求瘦削身材，不断减肥的现象以及肥胖对人身体健康的影 响，阐述肥胖基因的实质以及其运行机制。同时，分析肥胖基因对人体的肥瘦的 影响，提出如何控制改善该基因对人体的影响。关键字；肥胖基因、蛋白、调节、锻炼在中国几千年的历史长河上， 随着经济文化的不断发展， 人们对于肥瘦的审 美观也在不断变化。在21 世纪的今天，许多人都以瘦为美。因此，很多女性为 了追求自身身材的完美，不断减肥。同时，肥胖是常见的营养障碍性疾病，表现 为机体脂肪组织的量过多或者脂肪组织和其他软组织的比例过高。由于肥胖肥胖 可能增加心血管疾病、 糖尿病以及肿瘤等多种疾病的发病率和死
2、亡率，所以肥胖 已经成为了一个公共健康问题了。 而有一个问题一直困扰着大家， 就是为什么有些人怎么吃都不胖，有些人却 吃一点点就可以胖很多呢？许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联 系。一半左右的肥胖是由遗传基因决定的。而这些基因在2012 年 2 月被日本京 都大学研究小组宣布首次确定“肥胖基因”，带有这种肥胖基因的人，摄取高脂 肪食物后，肥胖风险较一般人为高。 肥胖基因是什么？肥胖基因是指， 它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡 调节途径的组成部分， 而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重 增加。到现今为止，科学家首先发现了“FTO”基因（后被命名为肥胖基因） ， 这是一
3、种肥胖调节有关的基因。科学研究显示，FTO 基因会抑制新陈代谢，降 低能量消耗效率，从而导致肥胖。而“FTO”基因的发现是源于对2 型糖尿病相 关基因的搜索，研究人员对大约39000 人进行了采样分析，断定携带一种FTO 变异的两个副本的人， 其体重增加了约3 千克。这是关于一种常见肥胖症基因的 第一个清晰例证。 研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑用来帮助 调节机体的能量平衡中的FTO 含量非常高。与对照组的小鼠相比，下丘脑 中 FTO 减少 60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着，FTO 在食欲的控制中可能 扮演了一个重要角色。 此后，北京生命科学研究所和天津大学科研人员联手在国 际上
4、第一次解析出了FTO 基因表达蛋白质的晶体结构，并进一步证明了该蛋白 质是一类脱氧核糖核酸（DNA）去甲基化酶。 至此之后，科学家在这个方面继续深入研究，已经克隆出5 个与人的食欲 及体重调节有关的基因，即OB 基因， LEPR 基因， PC1 基因，POMC 基因和 MC4R 基因。他们所编码的蛋白质都对于我们身体的调节担任重要的角色。 1、OB 基因。OB 基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌 性蛋白，即瘦素或瘦蛋白。 2、LEPR 基因。人的瘦素受体基因LEPR 定位于第 1 号染色体短臂，其编 码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即 Ra 、Rb、Rc、R
5、d、 Re 和 Rf 。它们可以使得瘦素在身体各处得以表达，发挥作用。因此，它们也 广泛的分布在脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。 3、PC1 基因。PC1 基因其编码产物是一种含有753 个残基的蛋白酶，在神 经内分泌组织中特异性表达， 属于丝氨酸蛋白酶家族， 其功能是将激素原转化为2 激素，因此称为激素原转化酶。 4、POMC 基因。POMC 基因其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在 前转变素酶 1 的作用下分解成促肾上腺皮质激素和促黑素细胞激素，后者在下丘 脑与黑皮素 4 受体结合。 5、MC4R 基因。MC4R 基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的 食欲调节途
6、径中最末端的基因， 由阿黑皮素原衍生的 -MSH 在下丘脑与其受体 MC4R 结合，产生包括调节食欲在内的生理效应。 总的来说，这些基因都是通过影响神经中枢控制肥胖。它们通过神经-激素 调节来对身体的一些物质进行调节。一般情况下， 当身体脂肪含量增加时， 瘦素 合成分泌增多；瘦素与其受体结合生成瘦素-Rb，后者在下丘脑诱发神经细胞 POMC 基因表达加强； POMC 的强表达导致其分解产物 -MSH 的浓度升高； -MSH 进而与其受体 MC4R 结合，产生抑制食欲的生理效应。食欲被抑制导 致身体脂肪含量减少， 瘦素合成分泌下降， 通过减少与 LEPR 的结合而导致下丘 脑神经细胞 POMC
7、表达下降； POMC 分泌下降导致 -MSH 浓度降低，进而由 于 MC4R 不被结合增加而产生食欲升高的生理效应。但是这个过程中，如果有 哪个基因发生了突变或者那个环节被打断了，就是产生我们常说的肥胖现象了。 其实，人物摄入一些食物后，因为每个人体内这些“肥胖基因”的不一样，所以 每个人体内对于这些食物分解之后的调节也不一样。这也是为什么造成一些人吃 很多但是还是很瘦，有些人吃得不多但是却很胖的现象的原因了。 其中， 肥胖基因除了对我们身材胖或者瘦有影响之外还对我们体内多巴胺的 分泌有这影响。多巴胺获称“脑部信息传递者”，是一种脑部神经传导物质，主 要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究显
8、示，饮食可短暂刺激脑部多巴 胺的分泌量。先前研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。 这说明了， 肥胖的人对比瘦的人神经兴奋度会降低。在一般的情况下， 兴奋的人 比较活泼，运动也比较多， 体内的脂肪也能在运动中燃烧。 而没有那么活泼的人， 自然运动量也不高。 运动量不高， 脂肪的累积自然也随之上升，也就形成了胖这 一形象了。这也就形成了一条循环链。 但是是不是这些基因就完全决定了我们的每个人的肥胖呢？答案显然是否 定的。体内存在这些肥胖基因只是起到一个协助的作用。科学研究表明， 不同生 活习惯可以放大或减弱基因对人体健康的影响。例如，美国研究人员发现， 久坐 可以“放大”肥胖基因
9、的“功效” ，而每天步行一小段时间可抵消肥胖基因对健 康的作用。因此，我们知道，我们体内肥胖基因的影响也并非不可逆的。 其中运动锻炼就是一个影响肥胖基因的重要因素。对一组阿米什人进行的研 究发现：携带肥胖基因但积极参加体育锻炼的人，他们的体重与非肥胖基因携带 者一样。同时，在一项 7740 名女性和 4564 名男性参与、 历时两年的调查型试验 中，坚持每天步行后，至少一半有肥胖遗传因素的人身体质量指数（BMI ）不同 程度地下降。再有齐宾琦的研究团队推算，如果每星期累计看电视时间超过40 小时，身体质量指数平均上升0.34；如果坚持每天步行一小时， 身体质量指数至 少下降 0.08。这些一系
10、列的研究足以有力证明，一个肥与瘦并不能由基因所掌控 的。我们的一些生活习惯对这些基因的表达也有很大的影响。我们甚至可以说， 一个人若常常锻炼， “FTO”等这些肥胖基因根本不能在他的身体发挥作用。他 的身材和会没有这些基因的人一样。 因此，存在肥胖症的人要改变自身的情况也并非不可能。他们首先可以通过 改善自己日常生活中的饮食。 主要是通过选用健康、 营养的低热量食品， 养成健3 康的饮食习惯。 忌油腻、甜食。最好少吃猪肉， 肉类里建议食用鱼、 鸡、牛羊肉。 平时吃饭时一定要仔细咀嚼，这样有助于消化，还可增加饱腹感。再者，就是我 们一定要去运动。 如果条件允许饭后站半小时， 还是不要太懒了， 能站就不坐着， 能坐就不躺着。然后我们在周末或者下班等其他空余时间应该可以去尝试一些剧 烈一点点的运动， 这更加有助于我们燃烧累积在我们体内的多余脂肪，防止产生 肥胖症。既能减肥又能健身，是一举两得的事情。 总的来所，肥胖基因是存在于我们体内的一种类型的基因，它们会有助我们 脂肪的累积。 但是它们并不是决定我们肥胖的是唯一因素。我们不同的生活习惯 也会对肥胖基因产生不一样的影响。坚持多运动， 多锻炼才是强身健体的最好方 法。参考文献百度百科，肥胖基因词条 互动百科，肥胖基因词条
