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1、第二十三章 抗心绞痛药,概述 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种类型：稳定型，多在体力劳动时发病，如劳累或激动时发病。不稳定型，有初发、恶化、自发性等，可恶化导致心肌梗死或猝死，亦可恢复为稳定型心绞痛。变异型，冠脉痉挛所引起，常在夜间或休息时发作。,一、抗心绞痛药作用环节： 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。 抗血小板聚
2、集，抑制血栓形成，加速血流速度。,二、药物分类：,（1）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。 （2）受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （3）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。 （4）其他 双嘧达莫等。,一、 硝酸酯类及亚硝酸酯类,硝酸甘油 【作用】松弛血管和改变心肌血液分布。硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子（EDRF）而起作用。,1. 扩张血管平滑肌 小扩张前负荷 回心血量心室容积室壁张力耗氧 小扩张后负荷 射血阻抗左心室压力后负荷耗氧 血压略下降，反射性心率 收缩力耗氧
3、冠脉血管扩张供血,2. 增加缺血区血流量 心肌耗氧血管阻力 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力（敏感）收缩 血液经侧枝循环流向缺血区。 3. 扩张侧枝血管供血 4.室壁张力LVEDP心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区。,【临床应用】最有效的抗心绞痛药，对各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作。亦可治疗急性心梗和心衰。,【不良反应】可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可阻止耐受性。,二、受体阻断药,1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起
4、心室舒张末期压力增加。 2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。,普萘洛尔 【作用机制】 1. 阻断1 心率，收缩力 心肌耗氧 2. 改善缺血区供血 耗氧非缺血区心肌的血管阻力 缺血区血管不敏感 - 血流流向缺血区。心率舒张期延长血流从心外流入内膜。,【应用】主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。,三、 钙拮抗药,通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管，增加冠脉流量而改善缺血区的供
5、血供氧；对痉挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外周血管降低心脏负荷。,硝苯地平 【作用机制】保护心肌细胞(细胞内Ca2+超载使细胞死亡) 心收缩力，心率耗氧 抑制血管平滑肌 和 心肌细胞内Ca2+ 血管扩张Bp负荷耗氧 扩张冠脉冠脉流量,【应用】用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但不宜用于不稳定型治疗。 【不良反应】常见眩晕、头痛、低血压、心悸、踝部水肿等。,维拉帕米：扩张冠脉作用较强，用于变异型心绞痛，解除冠脉痉挛 ；抗心律失常作用强，尤适用于伴有心律失常的心绞痛。 地尔硫卓：选择性扩张冠脉，同时减慢心率和抑制传导，用于变异型心绞痛，对不稳定型和稳定型心绞痛 均可应用。,抗心绞痛药物的联合应用,硝酸甘油与普萘洛尔： 能减少各自的应用剂量。 能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。,
