胰腺炎分类及救治

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1、胰腺炎分类及救治胰腺炎胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活胰腺炎动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。在正常情况下，

2、胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠

3、激酶（ enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A （phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵

4、磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。1十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。2胰液分泌亢

5、进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。胰腺炎3 腺泡细胞直接受损?( 可能原因 ) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。急性胰腺炎概述急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要

6、表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。好发于中年男性2050 岁，女性较男性多见。发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。病因急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。本病的病因与下列因素有关：一、胆道疾病： 胆囊炎，胆石症等等。为我国最常见的病因占5080。二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞。三、十二指肠乳头邻

7、近部病变。十二指肠溃疡或炎症。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。五、手术与损伤。六、其他因素：高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎；某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。病情分类急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。临床病理1休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。2腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。3酶的改变胰腺坏死时，由于胰

8、液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。4血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原 因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺 细胞受刺激，分泌胰高血糖素 （glucagon ），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使 胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的 下降可能因持续性呕吐造成。症状 （一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后12 小 时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈钝痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹 或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，

9、仰卧位时加剧， 坐位或前屈位时减轻。 当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。 （二）发热 大部分患者有中度发热。 （三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所 进食物，多同时伴有腹胀。 （四）黄疸 较少见。于发病后第23 天可出现轻度黄疸，数天后即消退。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。1急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4 或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出

10、血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。2急性出血性胰腺炎较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则

11、炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。检查 一、血常规 多有白细胞增多， 重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50以上。 二、淀粉酶测定 血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，4872小时后下降， 35 天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶 在发病后 812 小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达12 周，因 此适用于就诊较晚的病例。超过300 单位小时有诊断价值。 三、淀粉酶肌酐清除率比值肌酐清除率正常值不超过5，急性胰腺炎可增高 达 3 倍， 四、血清脂肪酶测定正常值为 0.20.7 单位，急性胰腺炎时常超过1.5 单 位。 五

12、、血清正铁血白蛋白。 六、生化检查 血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高。 七、X 线腹部平片 B 超与 CT 扫描 、X 线平片检查可观察有无肠麻痹，并有 助于排除其他急腹症。 B 超检查及 CT 扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假 性囊肿颇有帮助。治疗一、内科治疗（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。非手术治疗急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。1禁食：发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。胃肠减压：腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。持续胃肠减压，防

13、止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。2应用抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：（1）抗胆碱能药物如山莨菪碱、阿托品，安胃灵，普鲁本辛，乙酰唑胺。（2）H2 受体拮抗剂 如甲氰咪胍 西咪替丁 ) ，雷尼替丁。（3）胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶。生长抑素，价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有定的抑制胰蛋白酶的作用。（二）解痉止痛：有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5 毫克，肌肉注射；镇痛新 30 毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。诊断明确者，发病早期重症患者可用杜冷丁100 毫克肌肉注射。禁用吗啡，以免引起Oddi 括约肌痉挛。 0.25%普鲁卡因生理盐

14、水500 毫升静滴。1杜冷丁。2硝酸甘油片。3异丙嗪。 （三）抗生素的应用：早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰 周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠 道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。常用青霉素、氨苄青霉素、一代、 二代头孢霉素等。 （四）抗休克及纠正水电解质平衡。当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压 下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。补充体液，防治休克：全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。营养支持：早期禁食主要靠完全肠外营养(TP

15、N)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。（五）其他 有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者， 可短期使用肾上腺皮质激素， 如氢化可的松或地塞米松加入葡萄糖液内滴注。二、中医中药治疗。中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。在呕吐基本控制的情况下通过胃管注人中药，注入后夹管 2 小时常用如复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄( 后下 ) 。也可单用生大黄15g 胃管内灌注。每天 2 次。三、手术治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术

16、治疗。出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生 命的并发症。急性胰腺炎的手术治疗指征包括：诊断不确定继发性的胰腺感染合并胆道疾病虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。(1) 继发性胰腺感染的手术治疗：手术方式主要有两种：剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗然后将切口缝合。剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。经腹途径容易显露，尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织，不作规则性胰腺切除术，避免用锐器解剖防止胰管损伤。胰周游离松动并冲洗，区域引流要充分，放置多根引流管以备术后灌洗。创口部分敞开引流，除引流充分外，尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘( 用于肠内营养支持) 及胆道引流术。偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。(2) 胆源性胰腺炎的处理：在重症胆源性胰腺炎伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道