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1、第五节 高压氧在急症中的应用,一、急性一氧化碳中毒 (carbon monoxide poisoning),1.属于窒息性毒气。2.CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（比重0.967），难溶于水。3.环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒;4.若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。,一氧化碳（煤气、瓦斯）(CO) (coalgas) (gas),（一）病因1. 职业性的CO中毒 2. 生活性的CO中毒,（二）中毒机制,（三）病理改变CO中毒对各个器官组织均有损害，尤其是大脑受损最为严重。 1.大脑 脑水肿、脑出血;基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 心肌坏死;冠状动脉粥
2、样硬化、心梗。 3.肺脏 肺水肿;吸入性肺炎。 4.肝脏 肝小叶坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。,（四）临床表现以神经系统症状为主。,（五）高压氧治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 2加速COHb的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。,吸氧对血中COHb半衰期的影响吸氧条件 吸氧压力 COHb半衰期吸空气 1ATA 320min吸纯氧 1ATA 80min吸纯氧 2ATA 23min,3提高SOD活性，减少自由基的损害。 4使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑
3、水之间的恶性循环。 5能防止各种并发症，纠正一氧化碳引起的组织中毒。 6防治迟发性脑病。 7改善中枢神经性呼吸障碍。,（五）高压氧治疗指征,CO中毒首选高压氧治疗。 1.急性中、重度CO中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现过呼吸、心跳停止者。 2.中毒后昏迷时间超过4h，或长期暴露于高浓度CO环境超过8h，虽经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者。 3.中毒后神志不清，经抢救后清醒，但对外界反应障碍，或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等以脑缺氧症状者，或并发脑水肿、肺水肿、心肌损害及消化道出血等。,4.中毒后恢复不良，出现精神、神经症状，如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等。 5.意识虽
4、有恢复，但血COHb曾一度升高，尤其是超过30者。 6.EEG、脑CT检查异常者，ECG出现ST-T异常者。 7.轻度中毒患者持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动为职业者。,8.出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤（筋膜间隙综合征）等。 9.出现CO中毒脑病（迟发脑病或后遗症），病程612个月以内（个别患者发病12个月以上）者。 10.凡是妊娠并CO中毒者，无论其COHb浓度升高与否，均应进行高压氧治疗。,（六）注意事项1.明确诊断，判断有无并发症存在。 2.重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 4.伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应
5、尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。 5.掺杂其他有害气体同时中毒者，应采取相应的救治措施，并进行充分的高压氧治疗。,6.对于重症或COHb40%患者，有明显的代谢性酸中毒、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。 7.老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。 8.抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。,二、心肺复苏后脑功能障碍,(一)高压氧治疗原理 1.高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化，血中物理溶解氧量明显增加，血氧含量增
6、加，克服了低氧血症。 2.高压氧可改变血液流变学，改善微循环功能。 3.高压氧增加血流动力学的作用，改善缺血缺氧组织的血供。,4.高压氧下氧的有效弥散半径加大，弥散速度和范围增加。 5.高压氧下脑血管床减少，这是降低颅内压的重要原因。 6.高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。 7.高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。,(二)高压氧治疗指征 1.在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。 2.外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿己消退，亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等。 3.植物状态患者（VS)。,(三)注意事项 1.及时、积极、
7、准确的现场复苏是关键，也是提高高压氧治疗成功率的首要条件。 2.心脏复苏后及早进行高压氧治疗。 3.对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃。,4.脑电图可作为长疗程高压氧治疗中动态观察的一项重要指标，必要时还可做CT检查，以了解脑实质的形态学变化。 5.采用综合治疗是保护脑细胞的一项重要措施。,三、脑水肿,脑水肿（brain edema）是指脑实质液 体增多导致脑容积增加，或脑组织内液体的 异常积聚使脑体积增加，当超过生理调节的 限度时可导致颅内压增高。脑水肿是脑组织 对各种有害刺激产生的一种非特异性反应， 也是血脑屏障通透性障碍所致
8、的一种主要病 理状态，常是颅内高压症的主要原因。,（一）病因 1.感染性疾病:(1)颅内感染 2)全身感染 2.中毒性疾病 3.颅脑外伤 4.急性脑血管病 5.急性脑缺血 6.脑部肿瘤 7.全身性疾病,（二）高压氧治疗原理1.高压氧能迅速增加脑组织及脑脊液的氧含量，提高氧的弥散量及弥散距离，改善脑细胞的缺氧状态。2.高压氧能阻断脑缺氧脑水肿颅高压的恶性 循环，增强脑组织对氧的利用。 3.高压氧能促进脑血管的修复，促进侧枝循环的形成和重建，改善脑微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧气供给，使脑水肿减轻。,（三）高压氧治疗指征1.各种原因造成的严重脑缺氧，若无绝对禁忌证，应在积极治疗病因的同时及早进
9、行高压氧治疗。2.各种原因引起的急性脑水肿，如经脱水或手术减压治疗后无效，颅内压继续升高，甚至出现脑疝前征象者。,3.心肺复苏后，建立了有效的呼吸循环后，生命体征仍不稳定，全身缺氧未缓解者。 4.出现早期神经系统受累征象者。,（四）注意事项1.心跳、呼吸骤停复苏成功后无绝对禁忌证者，应尽早行高压氧治疗。2.治疗时，应保证血液循环及呼吸道的通畅，必要时可行气管插管或气管切开以维持呼吸功能。,3.高压氧配合激素治疗可防止肺水肿、脑水肿的反跳现象。 4.高压氧仅是脑缺氧、脑水肿治疗的一项重要措施，必须采取综合性治疗。,四、气性坏疽,1961年Brummel kamp等应用于气性坏疽治疗取得突破性进展
10、。,气性坏疽（gas gangrene）是由厌氧的革兰阳性梭状芽胞杆菌引起的特殊感染。致病菌产生的外毒素能破坏机体组织，引起组织坏死和全身严重中毒。本病多见于战伤和严重创伤后，偶见于手术后患者。本病是高压氧治疗的绝对适应证，疗效突出。,(一)高压氧治疗原理 1.抑制厌氧菌生长 2.抑制外毒素的产生 3.改善伤区缺血、缺氧,消除伤口内气体,减轻局部肿胀，改善局部循环。,脱氮、脱氨、发酵 不溶性气体,外毒素,酶,溶组织蛋白 组织细胞坏死渗出,细菌,(二)注意事项尽早采用包括高压氧在内的综合治疗，防止交叉感染。,第六节 高压氧在内科中的应用,一、脑梗死,脑梗死指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的
11、局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，临床上常见的有脑血栓形成等。,（一）高压氧治疗原理1高压氧可迅速提高血氧分压、加大血氧弥 散距离，改善脑组织病变部位血液供给。2高压氧可降低血液粘度，改善脑微循环。3高压氧下可以控制脑水肿。4高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量。5高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧枝循环建立。,6高压氧可活跃脑电a波，对改善脑电活动有 积极意义。7高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤，调节NO的分泌，减少自由基的损害。8高压氧可恢复“缺血半影区”功能，促进神经细胞的恢复与再生。9高压氧可改善脑梗塞患者智力、记忆力。,(二)高压氧治疗指征脑梗死一经确诊，即应采用高压氧治疗，进舱
12、时间越早越好。,（三）注意事项1.高压氧治疗开始时间越早越好。2.高血压患者治疗时，应将血压控制在160/100mmHg以下。3.注意保持呼吸道通畅。,4.重症昏迷患者进行高压氧治疗应有医护人员陪同。 5.首次治疗升、减压要缓慢，以免发生气压伤，影响高压氧治疗。 6.治愈或好转的患者，每半年还应接受12个疗程的高压氧治疗，以巩固疗效。,二、眩晕,(一)分类1.耳源性眩晕(周围性眩晕)2.中枢性眩晕3.其他,(二)高压氧治疗原理1快速提高血氧含量，改善内耳迷路和椎-基底动脉血流量，减轻缺氧、缺血损害。2颈动脉收缩，氧弥散距离增加，有利于减轻内耳渗出及水肿，有利于恢复正常淋巴循环。3有利于新生血管及侧支循环建立。4有利于改善关节韧带区的痉挛、萎缩、退化，可减少对椎动脉的刺激。,(三)高压氧治疗指征 1各种眩晕发作期及间歇期。 2伴有眩晕的脑血管病、梅尼埃综合征、病毒感染、药物中毒及突发性耳聋。,(四)注意事项 1眩晕的病因复杂，高压氧治疗前必须排除颅内病变。 2疗效显著，但易复发，每年应加强治疗12个疗程。 3加用药物治疗，如胞二磷胆碱、ATP、辅酶A及天冬氨酸钾镁，可提高疗效。,小结 一氧化碳中毒 心肺复苏后脑功能障碍 脑水肿 气性坏疽 脑梗死 眩晕,高压氧治疗的指征及注意事项,
