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1、肾综合征出血热,组员： 邵震宇 2013302630055 劳德松 2013302630061 董廷刚 2013302630047 杨晖 2013302630049,肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome ） ，也称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF），简称出血热，是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的以啮齿类动物为主要传染源的急性自然疫源性传染病，是伴有肾脏损害的病毒性出血热的一种。在临床上是以短程发热，既而出现休克、出血和急性肾功能衰竭等临床症候群为其主要特征。 肾综合征出血热病毒首先由韩国李
2、镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉坦病毒。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为HFRS 病毒。,病原学,一、归属和命名： 布尼亚病毒科 汉坦病毒属已证实HFRS病毒与其他出血热病毒无关，与布尼亚病毒科其他4个属的病毒也无血清学关系。,二、形态：多呈圆形或卵 圆形的，平均直径120nm， 有双层脂包膜，包绕着3 个大小不同的单股负链 RNA片段。,三、基因构成,四、汉坦病毒分型,流行病学,一、宿主动物和传染源根据国内外不完全统计出血热的宿主有170种脊椎动物，涉及啮齿目动物、食肉目动物、食虫目动物和兔形目动物。主要包括黑线姬
3、鼠、褐家鼠、大林姬鼠，以及狗、猫、兔等。尚未报道人（患者）作为该病的传染源。主要是因为患者的病毒血症期很短。,二、传播途径,三、易感人群 人对出血热病毒普遍易感，以青壮年为主，男性多于女性，成人多于儿童，农村多于城市。病后可获得稳定的免疫力，很少有第二次发病者。四、流行特征 地区性 、散发性、季节性和周期性、人群分布,发病机理及病理改变,发病机理： 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由： 1、由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。 2、由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，
4、引起免疫损伤所致。 3、此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。,病理变化特点：1、全身小血管和毛细血管广泛性损害。全身各脏器的小动脉，小静脉和毛细血管的病变均非常显著极度扩张，瘀血，血管内皮细胞肿胀，变性，甚至坏死；,2、全身皮肤粘膜和器官组织呈广泛性出血。在体表上：口腔两颊部，鼻，胸部，颈部，两侧腋下，肩胛部，腰部，颜面部，臂部皮肤及球 结膜充血或出血、水肿呈醉酒貌。 3、严重的渗出和水肿。病程早期有球结膜和眼睑水肿。各脏器和体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他疏松组 织最严重。
5、少尿期可并发肺水肿和脑水肿。,4、多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肺小叶中间带和肾上腺最常见。 5、广泛的微血栓形成，除一般典型血栓外，毛细血管内可发现纤维蛋白组成的微血栓，这是本病过程中并发DIC的组织学证据。,本病的病理变化具有明显的特征；1.肾脏主要是肾髓质瘀血、出血性梗死样坏死；2.心脏尤其是右心房内膜弥漫性出血；3.腹膜后胶冻样水肿；4.脑垂体前叶出血和坏死等最为显著。,临床表现,典型病例有三大主症，即：发热，出血和肾脏损害。并依次出现“五期”经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 非典型病例的临床表现极轻，可仅有低热，热退后症状消失。 轻
6、型病例仅有发热期、多尿期和恢复期，而缺乏低血压休克期和少尿期。 重症患者往往数期重叠，临床上将这种现象称出血热的病期重叠，这类患者往往起病凶猛，预后较差。,（一）发热期 1、感染中毒症状：在发热的同时可出现全身感染中毒症状，突出表现为： （1）“三痛”：即头痛、腰痛和眼眶痛 （2）消化道症状； （3）神经、精神症状； （4）“重感”样症状； 2、毛细血管中毒征：毛细血管中毒所引起的充血、渗出现象是出血热早期的特征性表现。 （1）充血现象： 皮肤“三红”征：发生率约80%，表现为面红、颈红、前胸红。 粘膜“三红”征：软腭网状充血、眼结合膜充血、舌充血； （2）渗出现象：发生率约80%，主要表现为
7、眼球结膜水肿、眼睑水肿和面部浮肿，称为“三肿”。 3、出血现象 4、肾脏损害,（二）低血压休克期正常的低血压休克期的表现： 出血热所出现的低血压休克以暖休克更为多见，主要表现为 1、血压下降、脉压差降低、心率增快、心音低钝，可出现奔马律和心律紊乱。 2、早期可能出现血压代偿性升高。另外患者也可出现水电解质、酸碱平衡紊乱； 3、常有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，亦可出现低钠、低氯及低钙血症。 4、重者可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器损害（MOF）。,（三）少尿期 1、少尿的发生及持续时间：多发生于第58病日（92.6%）；最早可发生在第3病日，最迟可发生于第12病日。少尿期一般持续25天（
8、85），最长可达23天。少尿期持续时间越长，肾脏损害越严重。少尿期和低血压休克期常无明显界限，两期经常重叠或接踵而来。 2、少尿期的临床表现： （1）发热： （2）渗出现象： （3）腹痛和腰痛： （4）尿的改变：尿量改变；尿成份改变。 （5）尿毒症的表现。,（四）多尿期 临床上将多尿期的演变分为三期： 1、移行期：属于少尿至多尿的过度期，24小时尿量在5002000ml之间称为移行期。一般持续25天。 2、多尿早期：当每日尿量增至2000ml以上的最初34天，称为多尿早期。 3、多尿后期：多尿34天后，尿量明显增多，即进入多尿后期。 4、多尿期危险征候群：严重感染：经过前三期的消耗，多数患者免
9、疫功能低下，易并发感染、且难以控制。常见的感染有肺部、泌尿系及消化道感染。大出血：可见致命性的大出血，如腔道大出血、颅内出血等。营养障碍综合征：主要以消化道障碍及心血管功能障碍为主，临床表现为拒食、恶心、呕吐、极度乏力、嗜睡、表情淡漠、贫血、低血压，如不积极治疗，易并发感染和多脏器功能衰竭。多尿期休克：与尿量过多、入量不足、血容量减低有关。,（五）恢复期多数患者于病后第34周进入恢复期。尿量逐渐减少并接近正常，每日尿量在2000ml左右即进入恢复期。在恢复期患者的症状轻重主要与前期各器官、系统的病理损害程度有关。常见的症状有：1、周围神经障碍：四肢麻木、痛温感觉降低。2、植物神经紊乱：多汗、头
10、昏、面红。3、肾病样改变：多尿，特别是夜尿增多；腰痛、浮肿、血压升高。4、内分泌障碍：痤疮、面部色素沉着、月经紊乱。5、神经官能症：失眠、多梦、记忆减退等。上述症状多在36个月内消失。,【并发症】 （一）腔道大出血：腔道大出血是出血热最常见的并发症，可见于出血热的各期，以少尿期、多尿早期最为多见。 （二）继发感染：发生率约20，是致死的常见原因之一。常见的感染有：肺部感染、泌尿系感染、肠道感染及注射部位感染。 （三）肺水肿：主要表现可分为两大类，其一是心衰性肺水肿，属于高血容量性肺水肿；其二是成人呼吸窘迫综合征（ARDS），属于间质性肺水肿。 （四）中枢神经系统并发症： （五）高渗性昏迷（高渗
11、性非酮症性糖尿病昏迷）：,实验室检查,（一）一般实验室检查：1、血常规；2、尿常规。 （二）特异性血清免疫学检查：1、特异性出血热抗体的检测：是目前最为常用的检测方法。主要采用荧光免疫法和ELISA法检测患者血清中或尿中的特异性抗体。2、特异性抗原检测：白细胞和尿液细胞中检测特异性抗原，其阳性率分别达82和70。3、病毒分离和鉴定。,诊断及鉴别诊断,（一）诊断依据： 1、流行病学资料； 2、临床资料； 3、实验室检查。 （二）鉴别诊断： 1、上呼吸道感染； 2、流脑、败血症；3、钩端螺旋体病；4、斑疹伤寒；5、其他：如急性肾盂肾炎、传染性单核细胞增多症、急腹症、肠炎等。,预防,（1）整治环境卫
12、生，投放毒饵，堵塞鼠洞，防止野鼠进家； （2）避免与鼠类及其排泄物(尿、粪)或分泌物(唾液)接触； （3）不吃鼠类污染过的食物、水和饮料。 （4）清理脏乱杂物和废弃物时，要带口罩、帽子和手套等，避免皮肤粘膜破损，如有破损，应用碘酒消毒处理。,治疗,治疗原则： 本病的治疗原则是以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗。综合治疗主要是指“三早一就，把三关”。所谓“三早一就”是指早发现、早休息、早治疗、就近治疗。“把三关”是指在治疗上把好休克、出血和肾衰这三关。,发热期治疗： 一般治疗和对症处理：（1）饮食：以高热量、高维生素、易消耗饮食为主。 （2）高热的处理：慎用大剂量的解热镇痛剂，特别是在没有输液时，以避免大量出汗而诱发休克。一般选用皮质激素，如Hydrocordison 100 200 mg /次，也可用物理降温。 （3）呕吐的处理：可用胃复安、Vit.B6。,低血压休克期治疗：低血压休克期治疗的原则是针对出血热休克的发生机理，采取积极扩容，在短期内恢复有效血容量，同时采取其他相应措施，以纠正酸中毒，调整血管张力，纠正心功能不全，保证重要脏器的生理功能。,少尿期的治疗： 原则： 稳、促、导、透 1、稳定内环境； 2、综合性的促尿措施；3、导泻治疗； 4、透析治疗；。,Thanks,
