休克患者麻醉

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1、休克患者的麻醉,定 义,循环血容量与血管床容量之间的失调、不匹配表现:循环崩溃与缺氧,分 类,低血容量性休克 冷休克 心源性休克 神经源性休克 血管源性休克 暖休克 感染性休克与过敏性休克,低血容量性休克,概 述,有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,MODS 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关 尽早去除休克病因 尽快恢复有效的组织灌注,改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,容量丢失,循环容量丢失 显性丢失 非显性容量丢失:循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不

2、显性体外丢失,分 级,临床表现与诊断,传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性 低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸与碱缺失检测 研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关,治 疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血,液体治疗,乳酸林格液含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水

3、平的影响。 没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为,高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。,液体治疗,对存在颅脑损伤的病人,由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿,因此高张盐溶液可能有很好的前景,但目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。 一般认为,高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变。 目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。,静脉通路,为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提

4、下进行,控制性复苏,对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80-90mmHg(允许性低血压),以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏,血液制品,对于血红蛋白70gL的失血性休克病人,应考虑输血治疗大量失血时应注意凝血因子的补充,血管活性药物,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药。,血管活性药物,多巴胺同时也增加

5、心肌氧耗。 近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血。 推荐意见:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物。,纠酸 复温,推荐意见:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠。 过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于

6、紧急情况或pH7.20。 推荐意见:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常。,复苏终点,推荐意见:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但是,不能作为复苏的终点目标。 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关,复苏效果的评估应参考这两项指标 碱缺失的水平与预后密切相关,复苏时应动态监测,早期复苏,早期复苏,感染性休克,定 义,脓毒血症伴有低血压,即在充分补液及排除其它原因后,收缩压90mmHg,或较基础值降低40mmHg,并伴有组织灌注不足的表现,如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。,病理生理,因感染引起细菌毒素释放,激活机体的免

7、疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放,可导致心血管系统的一系列改变: 低血容量 血管扩张 心肌抑制 感染性休克时组织对氧的摄取能力受到严重损害,即使心输出量(CO)和氧供(DO2)增加,而氧耗(VO2)却未必增加,仍可发生组织缺氧和血乳酸含量增加。,治疗目标,Shoemaker等:感染性休克治疗的目标不应只满足于维持正常值,而应以成活者的超常值为目标:心脏指数(CI)比正常值高50% (4.5 Lmin1m2) DO2高于正常(600mlmin1m2) VO2高于正常值30%左右(170mlmin 1m2) 血容量比正常高500ml,男性3.2L/m2,女性2.8L/

8、m2由于休克早期存在氧供依赖性氧耗,增加氧供(纯氧供给)可提高组织对氧的利用。应该加强治疗使氧供逐渐升高直至氧耗不再增加为止。用生理学参数和氧供依赖性氧耗的概念来指导治疗,以逐渐达到最终治疗目标。,治 疗,纠正低血容量 维持组织灌注 感染性休克早期多存在高排低阻,在快速输液的同时,应用血管收缩药能较快地恢复灌注压,但血管收缩药不能代替血容量复苏,应尽快减量或撤离。 改善心肌收缩力。选用多巴酚丁胺,用量为210gkg 1min2 。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善组织灌注时,表明仍存在低血容量,应及时补足。 加强呼吸管理,以小潮气量(46 ml/kg以下)和最佳PEEP进行通气,有预防肺损伤的作用

9、,即可避免肺泡过度膨胀,又可防止肺萎陷,以降低肺内分流和改善氧合功能。,麻醉用药,一般认为,严重感染超过1周者应慎用琥珀胆碱,以避免引起高钾血症。 休克病人对非去极化肌松药也很敏感,作用时间延长,用量也应减小。,其他重要用药,抗生素与微生物诊断 皮质激素 (low dose,hydrocortisone 50 mg IV q6h) Drotrecognin alfa (activated protein C) vasopressin (2-6 units/hr IV) DIC防治,过敏性休克,定 义,过敏性休克是一种由IgE介导的严重速发型过敏反应,其特点是发作迅速、强烈,不可预见性,最严重的

10、病例可在短时间内死亡。 类过敏性休克非IgE介导,临床表现相似。,过敏原,抗生素 肌肉松弛剂-阿曲库铵 胶体 乳胶 抑肽酶 鱼精蛋白,Neuromuscular-blocking agents (%) responsible for anaphylaxis in France (n=336) from January 1997 to December 1998.,Cisatracurium 0.03%,Succinylcholine 23.20%,Atracurium,21.10%,Mivacurium 2.70%,Pancuronium 6%,Vecuronium,17.60%,Rocuro

11、nium,29.20%,特 点,早期首要症状表现为心血管系统的塌陷、顽固的严重低血压典型皮肤症状出现较晚或并不常见,患者处于睡眠麻醉状态及手术敷料的影响,患者的主诉或皮肤改变被掩盖,给临床麻醉医生的早期诊断及治疗带来一定的难度,特 点,严重的低血压多为过敏反应早期唯一的表现,典型的皮肤改变常在低血压一段时间后出现,气道阻力增高、支气管痉挛常缺如,早期呈不典型性缺乏对围麻醉期过敏性休克的足够认识,延误治疗时机,对病人的预后可能是致命的,Effects of Adrenaline (Epinephrine),Comparison of its cardiovascular effects (at

12、10g/min IVI) with noradrenaline (-dominant) and isoprenaline (2-dominant).,Other important (if not crucial) 2 effects:Mast-cell stabilisation (against IgE activation)Bronchodilatation,The Use of Adrenaline in Anaphylaxis,The problems with its use:Variable Absorption - give I.m. AVOID s.c. Arrhythmog

13、enic in high dose - NEVER give 1:1000 ADRENALINE I.v.If using ADRENALINE as an IVI, it must be diluted and do not delay administration of ADRENALINE to set up IVI and gain IV access.Therefore:1. Give ADRENALINE I.m promptly (can repeat at 5-10 min intervals) 2. Gain IV access 3. If patient remains s

14、hocked resort to IVI thus .Dilute 0.5ml of 1:1000 ADRENALINE in 50ml of N/saline (1:100,000) 4. Infuse at 0.1-2ml/min (1-20ug/min) until haemodynamically stable 5. If using prolonged IVI, add renal-dose of DOPAMINE IVI.,Histamine (H1) receptor antagonists,第一代 苯海拉明sedating (although paradoxical excit

15、ation in overdose)anticholinergic effects第二代 哌啶类 特非那定 西替利嗪 Non-sedating (poor CNS penetration)No anticholinergic effectsRisk of VT (尖端扭转性室性心动过速 ) with 息斯敏阿斯咪唑,Other drugs used in Anaphylaxis,Nebulised or IV 2 agonist (e.g. salbutamol) - useful where bronchospasm is the major sign and fails to respon

16、d promptly to IM adrenaline.IV Glucocorticoid (e.g. hydrocortisone 200-500mg) - probably of limited efficacy (onset of action delayed 3-6 hrs) except where the response is biphasic or asthmatic features predominate.IV Glucagon胰高血糖素 (1mg in 1L, infused at 5-15ml/min) - anecdotal reports of efficacy i

17、n refractory顽固 hypotension. Releases catecholamines (raising cAMP independent of cardiac -adrenoceptors).H2 Antagonists - isolated reports of increased efficacy of combined blockade NB histamine relaxes VSM directly by H2 effect - this is slower in onset but much more sustained than H1 effect on endothelial cells.,

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