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1、休克的临床用药 medication of shock,休克概念、分类、治疗原则 治疗休克的常用药 常见休克的治疗药物选择,一、休克概念、分类及治疗原则,机能代谢异常 结构损伤,复杂的全身性病理生理过程,微循环A血灌注量,重要器官,各种致病因子,急性循环障碍,失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,低血容量休克,血管源性休克,低排高阻型休克,高排低阻型休克,病因分类,始动环节分类,心源性休克,血流动力学分类,Question .休克分类对休克的治疗有什么指导意义？ .休克的关键是什么?,1.概念及分类,休克关键点：有效循环血量微循环障碍,Quest
2、ion 1.什么是有效循环量? 与血容量有什么不同?有效循环量的维持依赖于什么? 2.治疗休克的原则及具体措施是什么?,2.治疗原则,充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力,尽快恢复有效循环量,改善微循环障,尽早消除病因,补充血容量 血管活性药物 防治DIC,组织灌流量,尽快增强心脏功能恢复人体正常代谢,纠正酸中毒 GIK 溶酶体稳定药 钙拮抗药 自由基清除药,改善细胞代谢防治细胞损害,措施,治疗器官功能衰竭,Question 根据治疗休克的措施,总结治疗休克的药物有哪些?,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,心血管活性药() 糖皮质激素（GCS） 其它,二、治疗休克的药物,直接
3、扩张药 扩血管药兼强心药 莨菪碱类 强心药 收缩血管药,钙通道阻断剂 阿片受体拮抗剂 花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂 抗氧自由基药物磷酸二酯酶抑制剂 内毒素拮抗剂 休克细胞因子拮抗剂,心血管活性药物,扩血管药,扩张小A,扩张小V,组织缺氧,心后负荷,CO,心肌耗氧,心前负荷,心内膜下供血,左室充盈压,解除小A痉挛,改善微循环,扩血管药,Question 用药前是否需要补充血容量？为什么？ 哪些扩血管药可用于休克治疗？,1、直接扩管药,硝普钠(sodium nitroprusside),【治疗休克的机制选药依据】 同前,【临床应用】,急性心肌梗塞心源性休克 尤其是左室充盈压及射血阻抗高的急性心
4、肌梗塞患者,【评价】,优点,起效快，作用时间短 CO肺淤血 CO肾血流量尿量,缺点：剂量过大BP,【注意】监测血压,【不良反应】 长期、大量应用甲低代谢物硫氰酸盐妨碍碘的转运 肾功能减退时，可致蓄积中毒：恶心、耳鸣等 【预防】 用药时应注意避光 监测血中硫氰酸盐浓度10mg/100ml 停药 硫代硫酸钠防治肝肾功能不良时慎用.,、血管紧张素转化酶抑制剂,BK降解,OFR,保护器官免受脂质过氧化的损伤,代表药：卡托普利 应用：各种休克均可用,MDF,CO,休克：肾素、AngII ,Ang,ACEI,改善微循环,血管舒张,休 克,代表药地尔硫卓、尼卡地平、维拉帕米、尼莫地平、非洛地平等,-治疗休克
5、的机制,阻止外钙内流对抗细胞内钙超载,扩张血管(A),应用脓毒性休克、创伤性休克、肠系膜夹闭性休克，但尚在实验阶段。,改善细胞代谢，防治细胞损害,改善微循环,休 克,抑制血小板活化,防止DIC,Question 1.钙拮抗剂能否用于心源性休克,为什么?,3、钙拮抗剂,、扩血管兼强心药,中剂量（5 -10ug /min ） 激动1-RCO 干扰醛固酮的合成与释放排钠利尿改善肾功能,小剂量（ 2 -5ug /min）,【治疗休克的机制】,心脑供血,保证重要器官的血供,改善肾功能,肾血流量,尿量,改善微循环,肾血管 肠系膜血管 冠脉 脑血管,激动DA-R扩 张,多巴胺（dopamine）,【临床应用
6、】应用：感染、心源、创伤性休克 ，尤其是伴有肾功能不 全、CO、外周阻力高 注意用药前应补充血容量、纠正酸中毒。生理盐水或葡萄糖水稀释后用治疗剂量控制在2 -15ug /min,大剂量皮肤粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,过量心动过速、心绞痛、BP 升高、头痛iv外漏致局部缺血坏死注意：快速性心律失常、嗜铬细胞瘤禁用。,【不良反应】,异丙肾上腺素,激动2小A舒张,激动1心收缩力,脉压,组织血液灌流,低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者,【不良反应及防治】心悸、心前区痛、心律失常处理减量/停药,【治疗休克的机制】,SP,DP,改善微循环,CO,【临床应用】,注意!,用药前应补足血容量、纠正酸中毒 控
7、制滴速（0.52g/min, 5g/min ）目的：SP在12Kp，脉压2.66Kp，心率120次,心肌耗氧量 心律失常,心率,BP冠脉供血不足心肌缺血,冠心病、心肌炎、甲亢及心率160次/分忌用,本品无效时应尽早换药,-受体阻断药酚妥拉明,酚妥拉明,酚妥拉明,阻断-R,改善微循环,阻止肺水肿,心肌收缩力,直接松驰血管平滑肌,舒张Cap前括约肌,血流灌注,血压,CO,扩张小V （小A）,Cap静水压,肺循环阻力,【治疗休克的机制】,【应用】CO低、PR高的感染、心源休克前提：补足血容量 【不良反应】 皮肤潮红、体位性低血压 腹痛、腹泻、恶心 心动过速、心绞痛、心律失常。 酚苄明 长效-R阻断药
8、：起效慢、作用久、易致BP下降 用于经常规治疗无效者。,常用药：山莨菪碱(654-2),(4)减少Mg2+逸出，保护线粒体保护细胞,【临床应用】感染性休克(654-2首选)、心源性休克,注意! 脑出血急性期忌用。,选择性扩张血管（A 和 V）,改善 微循环,减少MDF,CO, 莨菪碱类,【治疗休克的机制】,心前后负荷,心肌耗氧量,心内膜、心肌供血供氧,扩张静脉,扩张冠脉,扩张动脉,CO,(3)全血粘度，抑制PL聚集血栓,组织供血供氧,防止DIC,缺血缺氧时Ca2+-Mg2+-ATP酶（钙泵）活性,尿量,扩张肾血管,强心药,治疗休克的机制,1 -R（+）,血管扩张,血管收缩,外周阻力无明显变化,
9、组织灌注压,心率(弱),心室容积,耗氧量,多巴酚丁胺（Dobutamine ）,CO,SP,-R（+）,2 -R（+）弱,DP基本不变,注意! 药前应补足血容量 不宜与碱性溶液混合 稀释后应在24h内应用(氧化) 连续用药3天者应增加剂量(耐受性) 新近使用过受体阻断药者,应用本品无效 房颤伴快速室率者,应控制心率后再用.,应用心肌梗塞、心脏术后（CO）心源性休克疗效不佳者合用硝普钠(?)。,3、不良反应：耐受性,氨力农(氨吡酮,amrinone),【治疗休克的机制】,抑制磷酸二酯酶,扩张V、A,心前后负荷,纠正心衰,耗氧量,组织灌注,【应用】 严重心衰，心源性休克,注意! 心室充盈压较低者慎
10、用或禁用.,【不良反应】口服胃肠反应重;肝毒性及可逆性粒细胞减少.,细胞内cAMP,心肌收缩,CO,血管收缩药,末梢血管进一步收缩,组织灌流量,组织灌流量,收缩血管,肾血管收缩,心收缩力,有利,1.治疗休克的机制,CO ,BP ,尿少、无尿,肾血流减少,不利,(1)血压骤降、短时间内需提升BP、增强心缩力、以 保证重要器官(心、脑)血流供应 (2)补足血容量，BP不升、外阻力和CO低者,3.代表药,注意! 与-R阻断药合用，以保留作用。 且仅适合短期用药。,2.主要应用,去甲肾上腺素（Noradrenaline）可用于低外周血管阻力型休克如神经性休克早期、 药物性低血压（但现少用）,间羟胺（M
11、etaramlnol） 作用较NA弱而持久。 CO的同时，脑、肾、冠脉的血流量. 对心率影响小，较少引起心悸和心律失常。 临床常取代NA用于低血压和休克的早期治疗， 与多巴胺合用于重症休克,肾上腺素 主要用于过敏性休克。,【治疗休克的机制】,OFR,细胞损伤,抑制PLA2,PG LTs,TXA2,防止DIC,抑制PL聚集,抗炎过敏,机体对内毒素耐受力,抗毒,诱导丙酮酸羟化酶,糖异生 糖酵解,乳酸,酸中毒,稳定溶酶体膜,MDF,BK 5-HT,改善微循环,CO,糖皮质激素(glucocorticosteroid）,休克的激素治疗,溶酶体酶,组织灌注,【临床应用及评价】 应用：各种休克、主要用于感
12、染、过敏性休克 注意 早期、足量(氢可200-300mg；地 米3-6mg)短期(3d) 对感染性休克:与足量有效的抗生素联合。 伴有出血倾向者：禁用GCS 【不良反应】短期应用少。,病 例某女，48岁。患者因阵发性腹痛伴呕吐、停止排便排气5天而入院。体检：体温35.5，脉搏摸不到，呼吸30次/分，血压测不到。一般情况极差，神志恍惚，面色苍白，四肢厥冷。心率120次/分，心音低钝。两肺呼吸音粗糙，未闻及干、湿罗音。腹胀，有肠型，全腹肌紧张，脐周围及右下腹有压痛，肠鸣音亢进，可闻及气过水音。腹透：中上腹可见数个大小不等的肠腔气液面，呈阶梯形排列。诊断：肠梗阻、肠坏死、感染性休克。,禁食、胃肠减压
13、、吸氧及纠正酸中毒强心剂、抗生素等治疗 无效,治疗,做静脉切开、快速扩容及静滴多巴胺、阿拉明各140mg 效果仍差，决定手术。,至术前多次测血压均为零。剖腹探查术中发现肠坏死，做切除吻合术，术中输血300ml.因血压仍为零而改用654-2治疗，每隔10min静脉注射30mg，连续6次，血压开始回升。术后血压一直维持在 60100/4272mmHg之间。,下午，因考虑血压稳定而改用阿拉明、多巴胺各80mg静滴。当晚7时，血压又逐渐下降至零，故次日凌晨5时许又改用654-2静滴，并辅助以静脉注射。至入院第三天上午反复静脉注射654-2共计2750mg，终于使血压稳定在70100/5070mmHg之间。患者面色转红，肢端变暖，尿,讨论： 为么该病人静滴阿拉明和多巴胺未能逆转休克，而用654-2却见效？ 如何做到合理使用654-2？ 3.患者为什么没有加用糖皮质激素?,量恢复正常。患者在46h内累计共用654-2 3170mg，终于闯过休克关，病愈出院。,
