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1、急性胰腺炎,急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、胰酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,概 述,（一）胆石症与胆道疾病 “共同通道学说”-胰腺炎与上行胆管炎 梗阻：胆道内压力超过胰管内压力胆汁逆流入胰管 Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管，损伤胰管 胆道炎症,病因和发病机制,（二）大量饮酒和暴饮暴食 1、大量饮酒： 刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺分泌增加 刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 形成蛋白栓 2、暴饮暴食胰液和胆汁排泄不畅,病因和发病
2、机制,（二）大量饮酒和暴饮暴食 1、大量饮酒： 刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加 刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 形成蛋白栓 2、暴饮暴食胰液和胆汁排泄不畅,病因和发病机制,（三）胰管阻塞胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。 （四）手术与创伤 （五）内分泌与代谢障碍高钙血症、高血脂 （六）感染：继发于急性传染性疾病 （七）药物,病因和发病机制,胰腺保护机制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化
3、的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质 机制： 胰腺消化酶激活胰腺自身消化,发病机制,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和
4、心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,临床表现,（一）症状 1、腹痛：主要表现和首发症状 胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症 部位：中上腹，带状放射 性质：钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，呈持续性 时间：轻症35天，重症时间更长 2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻 3、发热：多数中度以上发热，持续35天，感染高热,临床表现,（一）症状 4、低血压或休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、感染和出血 5、水电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、低血钾、代碱、低钙血症,（二）体征 轻症急性胰腺炎腹部体征较轻，有腹胀
5、和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。 重症急性胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：,临床表现,腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞中晚期肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症）,并发症,（一）局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周 （二）全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加；微血管血栓形成 急性肾功衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍,并发症,心
6、律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降 消化道出血（急性胃黏膜病变；横结肠） 胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定：血AMS：612h，48h开始，35天尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS：超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶：胰腺炎唾液型淀粉酶：腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断 生化检查：血糖：，10mmol/L反映胰腺坏死低钙血症：2mmol/L,坏死型；500ml24h DIC 低钙血症,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎
7、急性肠梗阻 心肌梗死,治 疗,内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现,轻症急性胰腺炎治疗措施,卧床休息 禁食、胃肠减压 补液：积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应 止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶 抗生素 抑制胃酸、胰液分泌：H2RA,PPI,（一）除水肿型措施外：转入重症监护病房(ICU)，生命体征监护，吸氧 （二）维持水电平衡：保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白,重症胰腺炎治疗,（三）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供
8、代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,重症胰腺炎治疗,肠内营养（EN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,重症胰腺炎治疗,（四）抗生素选择-常规使用抗生素 亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑 （五）减少胰腺外分泌 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。
9、 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物奥曲肽：100g iv, 2550g/h维持生长抑素：250g iv, 250g/h维持,重症胰腺炎治疗,内镜下Oddi括约肌切开术（EST）,胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者,外科治疗,诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手术解除梗阻。,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？,复习思考题,
