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1、支气管哮喘 bronchial asthma,泰安市第一人民医院呼吸内科 张晓林,主要内容定义 重点 病因和分类 发病机理 难点 临床表现和并发症 实验室和其他检查诊断标准与鉴别诊断 重点 防治 重点,哮喘-全球性疾病,世界上3亿哮喘病人，每年18万人死于哮喘。各国患病率1%30%不等，我国的患病率为0.5%5%，病死率与长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关。 儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势，成人男女患病率大致相同。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。,GINA,全球哮喘防治倡议GINA（Global Initiative for Asthm
2、a）： 1993年由美国国立卫生院心、肺、血液研究所与世界卫生组织（WHO)成立，1995年发布“哮喘管理与预防的全球策略”。2002年建立GINA科学委员会,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,中国哮喘患者死亡率全球最高！,在中国，每100,000位哮喘患者中有36.7位哮喘患者会因哮喘死亡。 GINA2004,【定义】支气管哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等） 和 细胞组分 参与的气道慢性炎症性疾病。其主要特征为气道慢性炎症、气道高反应性、广泛多变的可逆性气流受限、气道重
3、构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及清晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,病因,哮喘发作,多基因遗传,1.【病因】,1.遗传因素（内在因素） 遗传因素证据：哮喘患者亲属患病率高；亲缘关系近，患病率高；病情重者亲属患病率高；存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，并在哮喘发病中起重要作用。过敏体质 40%,2.环境因素（外在因素） 变应原因素 室内 尘螨、家养宠物、蟑螂室外 花粉、草粉职业性 油漆、饲料、活性染料食物 鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等药物 如阿司匹林、抗生素等。 非变应原因素大气污染、吸烟、运动、肥胖、精神刺激等。,二.【发病机制】不完全
4、清楚,1.气道免疫-炎症机制气道炎症形成机制（变态反应+慢性炎症）气道高反应性AHR 基本特征气道重构 病理特征,二.【发病机制】,2.神经调节因素 哮喘发病的重要环节之一。-肾上腺素受体功能低下迷走神经张力亢进NANC-平衡失调神经源性炎症-感觉神经末梢释放活性物质-通过轴突反射感觉神经肽-发作,哮喘发病机制,气道高反应性AHR,气道炎症,炎症细胞、细胞因子及炎性介质相互作用,神经调节失衡 气道平滑肌结构功能异常,环境因素,症状性哮喘,遗传易感个体,气道重构,根据吸入变应原后哮喘发生的快慢，上述变态反应过程可分为： 早发型IAR（1530分钟达高峰，2小时渐正常）迟发型LAR（6小时发病，持
5、续时间长）；双相型DAR（兼有）。,asthma病理,炎症细胞浸润肥大、嗜酸、巨噬、淋巴中性粒 黏膜水肿 气道分泌物增加 上皮损伤,细胞增生 （平滑肌细胞、黏液腺） 上皮细胞粘液化生 胶原沉积 纤维化 血管新生,气道 炎症,气道重塑,【临床表现】症状,典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，常在夜间及凌晨发作或加重是其重要临床特征。运动时发作称为运动性哮喘。不典型哮喘:表现为发作性胸闷和咳嗽。仅有咳嗽者-咳嗽变异型哮喘（cough variant asthma,CVA)对以胸闷为唯一症状在，称为胸闷变异性哮喘（CTVA),【临床表现】体征,典型体征：发作时双肺有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
6、不发作时可无任何症状、轻度哮喘可无哮鸣音。沉默肺/胸 (silent chest)：非常严重哮喘发作，肺部听诊哮鸣音减弱甚至完全消失。,【辅助检查】,一）血液检查 可无任何变化二）痰液检查 见较多嗜酸粒细胞，感染时中性粒细胞增多，还可见到嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶、粘液栓和透明珠。三）肺功能检查：1.肺通气功能检测：发作时阻塞性通气功能障碍*通气指标 FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF均减少。FEV1/FVC0.7，FEV180%pred,2. 支气管激发试验 (bronchial provocation test，BPT)： 适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值的70%以上
7、的患者。吸入激发剂：乙酰甲胆碱、组胺 其他：高渗盐水、变应原、冷空气等在递增剂量（PD20，PC20)内，FEV1下降20%-阳性-气道反应性,3.支气管舒张试验 (bronchial dilation test，BDT)：用以测定气道可逆性改变。(发作期）常用吸入支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林 20Min *FEV1增加12%，绝对值增加200ml-阳性-说明气流受阻可逆。,4.PEF（最高呼气流量）及其变异率测定： PEF可反映气道通气功能哮喘发作时PEF下降。昼夜或凌晨与下午PEF变异率20%，则符合气道可逆性改变的特点。,四）胸部X线/CT检查:发作时：两肺透亮度增加，呈过度充气状态
8、。并发呼吸道感染：肺纹理增加及炎性浸润阴影。缓解期多无明显异常。排除 肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 五）特异性变应原的检测： 1. 血清特异性IgE2.体内变应原检查： 1）皮肤变应原测试：2）吸入变应原测试：,六）动脉血气分析：严重发作时出现缺氧早期过度通气可使PaCO2 下降、PH 上升 呼碱。进一步恶化：可出现表现呼吸性酸中毒；,【诊断】诊断标准,1.典型症状：反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.典型体征：发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3.特点:上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除
9、外:其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5.不典型者：至少应有下列三项中的一项：BPT或运动试验阳性；BDT;昼夜PEF变异率20%。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘.典型患者1-4 不典型患者4-5,【诊断】分期及病情严重度分级,急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。分级：轻度、中度、重度和危重。 非急性发作期/慢性持续期：没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状。 分级：间歇性、轻度、中度和重度。控制、部分控制、未控制,非急性发作期,控制水平分级控制、部分控制、
10、未控制 目前控制评估：评定时间 连续四周以上（白天症状、夜间或憋醒、用药、肺功能）控制：肺功能正常、无活动受限、无夜间憋醒、白天症状及使用药物（无或每周不大于2次）部分控制：出现任何一项：肺功能小于正常或小于个人最佳80%、有活动受限、有夜间症状或憋醒、白天症状及使用药物（大于2次）未控制：同时出现3项或者以上的上述表现未来风险评估：急性发作风险、病情不稳定肺功能迅速下降、药物不良反应。,【鉴别诊断】,1.心源性哮喘（左心衰）：2.COPD 发病年龄、临床表现、病因、治疗上。3.上气道阻塞4.变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis,
11、 ABPA),鉴别诊断1,有心血管病史 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。 双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征。 X线心脏扩大、肺淤血。,鉴别诊断2,多见于中老年人。 有多年吸烟史或接触有害气体史。 咳、痰、喘常年存在。 有肺气肿体征。,呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。 有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。 X线有相应改变。 纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。,鉴别诊断3,鉴别诊断4,多因烟曲霉引起，咳痰、咳棕黄色脓痰， 有哮喘症状，一般解痉平喘治疗效果差， 胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影。,【并发症】,气胸 纵隔气肿 肺不张
12、 COPD、支气管扩张 肺源性心脏病,【治疗】,无特效根治方法。 治疗原则 一）确定并减少危险因素接触 找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，并使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。,二）药物治疗 缓解+控制1. 缓解性药物（按需使用）解痉平喘药(急性期）迅速解除支气管痉挛、缓解症状1）SABA：是控制哮喘急性发作症状的首选药物。 2）SAMA：适用于夜间哮喘及多痰的患者。 3）短效茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。4）全身应用糖皮质激素：先静脉给药，症状缓解后逐渐减量，再改口服和吸入制剂维持。,2.控制性药物抗炎药主要用于控制或减少、预防哮喘发
13、作。1）ICS 是当前控制哮喘发作最有效的药物。可分为吸入、口服和静脉用药。 布地奈德2）LTRA：常用扎鲁司特、孟鲁司特3）LABA ( 不单独使用，LABA/ICS) 4)缓释茶碱5)色甘酸钠6)抗IgE抗体 7）联合用药（如ICS/LABA）,平喘药之一-SABA、LABA,短效类 特布他林喘康速 沙丁胺醇喘乐宁、舒喘灵、万托林 长效类 福莫特罗奥克斯都保沙美特罗舒利迭班布特罗邦备片,平喘药之二茶碱类,治疗指数窄，易中毒 胃肠道症状：恶心、呕吐 心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降 呼吸中枢兴奋 严重者抽搐、死亡,注 意 事 项,平喘药之三SAMALAMA,短效类 - 异丙托溴胺 （
14、爱全乐）长效类 - 噻托溴铵（思力华）,三）急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症，应综合治疗。 .轻度：）MDI（定量） 吸入SABA+2）效果不佳时可加用茶碱缓释片 或SAMA气雾剂,.中度： ）持续雾化SABA，1小时。根据病情变化调节）联合雾化SAMA+雾化激素混悬液）联用茶碱类静脉注射。 4）其他：吸氧、口服激素（长期用药基础上加重的尽早全身激素）,.重度至危重度：）持续雾化吸入SABA+SAMA+激素混悬液 ；）静脉滴注茶碱类。）尽早静脉滴注糖皮质激素，）维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡）吸氧，6）如病情恶化缺氧不
15、能纠正时，进行无创或有创机械通气指证：呼吸肌疲劳、PACO245mmHG、意识改变（有创） 。7）积极预防呼吸道感染,四）慢性持续期治疗,初治,严重未控制,控制 间歇性,基本原则：个体化、最小量、最简单、 不良反应最少、达到最佳控制,达到控制并稳定3个月以上，酌情调整治疗方案，降级治疗或减量ICS减半ICS减次联合-先ICS减量减次单用。,控制达到1年可考虑停药,五）哮喘的免疫疗法：分特异性和非特异性两种。 .特异性免疫疗法：脱敏疗法 (或称减敏疗法)：采用特异性变应原 (如螨、花粉、猫毛等)作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱 (减)敏。脱敏治疗需要在有抢救措施的医院
16、进行。季节前免疫法：对于一些季节性发作（春秋）的哮喘患者 (多为花粉致敏)，可在发病季节前3一4个月开始治疗，方法有皮下注射、口服或舌下 (变应原)免疫疗法，但尚不成熟。 .非特异性免疫疗法：如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程。有一定辅助的疗效。目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘，已取得较好效果。,难治性哮喘：指采用包括ICS和LABA两种或更多种的控制药物，规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。治疗： 1，排除难治的诱因2，给予高剂量ICS （必要时联合并口服激素），加用白三烯调节剂，抗IgE抗体，联合治疗。3，免疫抑制剂、支气管热成型术（Bronchial Thermoplasty，BT)，。,
