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1、病毒性心肌炎,1,病毒性心肌炎 定义：是指嗜心性病毒感染引起的、以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。 随着风湿性心肌炎的减少，临床上大部分心肌炎实际上是病毒性的，已成为危害人类健康的常见病。,2,（一）发病机理（尚未完全阐明）： 、致病因素直接累及心肌； 、致病因素损伤心肌内小血管； 、免疫机制产生的心肌损伤、或毒 素对心肌的损害，等。,3,第一阶段：病毒经血流直接侵犯心肌 主要包括两个方面： 、病毒本身所致的“溶细胞作用”（亦称“病毒复制期”），是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损伤和功能 障碍； 、病毒可能在局部产生毒素，导致心肌纤维 溶解、坏死、水肿以及炎
2、性细胞浸润。,其发病过程包括两个阶段,4,目前，大多数学者认为， 急性暴发性病毒性 心肌炎和病毒感染后12周内猝死者，病毒直接 侵犯心肌、引起心肌损害可能是主要的发病机理。,5,对于大多数病毒性心肌炎、尤其是慢性病毒性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。 本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用，包括细胞免疫和体液免疫的作用。,第二阶段：免疫变态反应期,6,在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因可能使机体抵抗力下降、使病毒易感而致病（如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠、缺氧等）。,7,（二）病理 病理改变缺乏特异性。 急性病毒性心肌炎的组织学
3、特征为： 心肌细胞的融解； 间质水肿； 单核细胞浸润，等。,8,从病变性质可分为： 以心肌变性、坏死为主的“主质性心肌 炎”，引起心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等； 以间质损害为主的“间质性心肌炎”，以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主。 （无论哪种心肌炎，均可引起心肌松软无 力，导致心功能减退）,9,从病变范围可分为： 局灶性心肌炎； 弥漫性心肌炎。,10,部分病例可进入慢性期，其主要病理改变是： 炎性细胞逐渐减少； 纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可 以形成纤维疤痕组织； 部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有 钙化，心脏可扩大； 心内膜可增厚、并有附壁血栓形成。,11,急、慢
4、性心肌炎心肌炎均可累及： 起搏传导系统，导致各种心律失常； 心包、心内膜而产生相应症状。,12,（三）流行病学： 一般认为越5的病毒感染后可累及心脏。 近年来病毒性心肌炎发病有逐年增高的趋势。 以Coxsackie B组病毒所致的心肌炎最常见。 发病季节以秋冬季多见。 可发生于任何年龄组，但以40岁以下最多（约占7580）。 男比女多见（约为1.301.62:1）。,13,（四）临床表现： 取决于病变的广度（范围）和深度（严重程度）。 症状轻重差异很大，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，少数严重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原性休克、甚至猝死，因此诊断非常困难。,14,有以下特点： 、
5、发病年龄以儿童、青少年多见，且年龄越小、往往病情越重； 、性别男多于女； 、前驱表现约半数患者病前13周内有上呼吸道或消化道感染史，即“上感综合征”； 、心脏受累表现心悸、气促、心前区不适或隐痛等；,15,、不典型表现 累及心包和或胸膜而突然出现的剧烈 胸痛； 近期内出现急性或严重的心功能不全、原因不明的心律失常； 心脏本身症状不明显而表现为肌肉疼痛、发热、关节痛、少尿、晕厥等全身表现； 肺或全身动脉栓塞，等。,16,、体检 心界扩大； 心动过速（与发热程度不相符）； 心律失常； 1低钝、杂音； 严重者出现奔马律、交替脉等心功能不全体征； 个别患者可出现红色小点状皮疹。,17,、临床检验： 血
6、常规、血沉等。 心肌酶学测定：急性期、或慢性心肌炎活动期可有心肌酶的增高，如血清谷草转氨酶（，GOT）、乳酸脱氢酶（）、肌酸磷酸激酶（）及其同工酶（），等。 血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高的程度常与病变严重性呈正相关。,（五）实验室检查,18,免疫学检查： 花环及淋巴细胞转化率降低； 补体3及50降低； 抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子抗补体抗体阳性率高于正常人，等。,（五）实验室检查,19,、病毒学检查： 咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。,20,从
7、心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光、酶染等免疫组织化学技术检测病毒抗原，虽有较高特异性，但多数病人待出现心脏症状时，心肌内多已不存在病毒，因此仅适用于早期或婴幼儿，临床实际应用价值不大，且有一定风险。,心肌活检,21,目前较为广泛采用的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定以证实病毒性心肌炎。临床常用的有： 病毒中和抗体测定 采血：急性期、相距34周后，共两次血清，测定其病毒中和抗体效价。 阳性标准： a.第次血清效价比第次高倍，或 b.其中次1:640（若为320则为可疑阳性）。,22,血凝抑制试验 测定急性期和恢复期双份血清流感病 毒的抗体效价，主要是为明确流感病毒与心 肌炎的关系。阳性标准
8、同上。,23,、心电图：（无特异性） 包括各种心律失常； ST-T异常（约13患者）； Q-T延长； 心室肥大或低电压，等。,24,、线检查：（无特异性） 约14患者有不同程度的心脏扩大、心脏搏 动减弱（与心肌损害程度一致）； 其它：心衰表现；心包积液；胸腔积液， 等。,25,、超声心动图：（无特异性） 可正常、可明显异常。 心脏增大：左大、右大、普大； 心脏搏动减弱：弥漫性心肌炎为弥 漫减弱；局灶性心 肌炎为节段减弱。 收缩和或舒张功能障碍； 心肌回声增强和不均匀性； 附壁血栓，等。,26,、放射性核素检查：（无特异性） 对于了解是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值。,27,、心内膜心肌活检
9、：（有特异性） 临床实际应用价值不大。,28,分四期 急性期：新近发病6个月以内； 恢复期：各方面逐渐好转但未痊愈，病程 在6个月以上； 慢性期：病情反复、迁延不愈，实验室检 查有病情活动表现，病程多在1 年以上； 后遗症期：病程长久，临床已无明显症 状，但遗留有较固定的心电图 异常等。,29,（七）诊断：（排外性诊断） 年，中华内科杂志编委会全国心肌炎心肌病专题座谈会关于“成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准”： 、在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后13周内，或急性期中出现心脏表现（心脏病理体征）、及或或阿斯综合征者；,30,、上述感染后13周内、或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药
10、物前出现以下心电图改变者： 各种传导阻滞； 2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移 0.05mv， 或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者； 频发多形、多源成对或并行性室早；短阵、阵发性室上速或室速、扑动或颤动等； 2个以上R波为主的导联T波倒置、低平者； 频发房早或室早。,31,注：具有任何一项即可诊断； 具有项或无明显病毒感染史者需补充以下指标以助诊断： a.左室收缩功能减弱（无创或有创检查证实）； b.病程早期有心肌酶增高。,32,、如有条件应进行以下病原学检查： 咽、肛拭分离出病毒，或双份血清特异性病毒抗体测定阳性； 心包穿刺液分离出病毒； 组织活检分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。
11、,33,、对尚难以明确诊断者进行长期随访； 有条件时可作心肌活检以助诊断。 、除外其它疾病。,34,（九）治疗： 多数病人经过一段时间休息及对症治疗后能自行痊愈。,35,、充分休息，避免过劳 (护理要点) 卧床休息应延长到症状消失、心电图恢复正常，约需要3个月左右； 心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年，直至心脏不再缩小、心功能不全症状消失后，在密切观察下逐渐增加活动量，恢复期仍应适当限制活动36个月。,36,、药物治疗 酌情使用改善心肌细胞营养代谢的药物： 维生素（尤其是大剂量维生素）； 辅酶； ； 1,6-二磷酸果糖（）对重症病毒性心肌炎、尤其是并发心力衰竭或心原性休克者可能有较
12、好疗效； 激化液（GIK），对于有频发室早者在GIK液的基础上加25硫酸镁，疗效更好； 丹参酮注射液，等。,37,肾上腺皮质激素： 由于肾上腺皮质激素可抑制干扰素的合成、促进病毒繁殖以及炎症的扩散，故对于急性病毒性心肌炎一般属禁忌，但非绝对。 目前主张在急性期、尤其是起病最初2周内， 如病情并非危急者不用激素；但如短期内心脏急剧扩大、高热不退、急性心力衰竭、休克、或高度房室传导阻滞者，可试用激素。,38,肾上腺皮质激素： 此时可选用地塞米松1030mgd，分次静注，连用37日， 待病情改善后改为口服，并逐渐减量至停，一般疗程不宜超过2周， 若用药1周无效，则停用。,39,对于慢性迁延不愈者，自身免疫反应可能是发病 的主要环节，可考虑用强的松510mg，每日34次，待病情改善后减量维持，维持量用612个月，以免 因早期停用而复发。 必要时可考虑使用免疫抑制剂,40,抗生素： 多主张使用广谱抗生素，以防止继发性细菌感染。 抗病毒药物： 目前的各抗病毒药物疗效均不理想，且这些药物能否进入心肌细胞杀灭病毒尚有疑问，何况病毒性心肌炎主要与免疫变态反应有关。,
