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1、1953 年英国剑桥大学卡文迪许实验室的分子生物学家詹姆斯霍森与弗朗西斯克里克，首先提出了DNA 的双螺旋结构模型，为人类揭开了生命的奥秘。1969 年牛津大学的亨利哈里斯用实验证明，人体正常细胞中拥有一种基因， 这种基因可以抑制癌症， 这一发现瞬间为癌症的研究打开了另一扇大门。1986年，日本神户药科大学难波宏彰教授在全球首次成功提取出灰树花 D组分，是神秘的灰树花走向癌症的的临床治疗，并在全世界掀起了一场肿瘤治疗的革命。CCTV 真相解密（四）：D组分抗癌机理新发现2013 年 12 月 3 日，CCTV 真相栏目推出了题为“解密癌症”的专题报道， p53 基因在在癌症发生、转移及治疗等方
2、面的神奇作用，再次引起了医学界的广泛关注。p53是重要的肿瘤抑制基因，在人类50% 以上的肿瘤组织中均发现了 p53基因的突变， p53基因突变后，由于其空间构象发生改变，失去了对细胞生长、凋亡和DNA 修复的调控作用，是人类肿瘤产生的主要发病因素。最近，由葡萄牙波尔图大学基金会调查人员的一项研究（1）发现，灰树花 D组分诱导癌细胞凋亡的机理，就是通过p53 基因来完成的。在这项实验中，来自波尔图大学生物化学系和医学系的多名研究人员, 就 D-组分对 Mcf-7（人类乳腺癌细胞） 凋亡的作用和机理进行了研究。研究表明， 灰树花 D 组分在不同剂量范围 （18 - 367 微克 /毫升）,均对
3、Mcf-7 细胞显示了一定的抑制作用，并呈现一定的剂量依赖性。 并确认 D 组分的作用是通过对Bcl-2 的拮抗作用来实现的，而后者是P53基因功能表达的抑制剂。 也就是说 D 组分的抗癌机理实际上就是通过促进 P53基因的活性表达，导致的癌细胞凋亡。癌症是一种基因病，只有从基因入手，才能从根本上解决癌症问题。P53是目前人类研究最多的抑癌基因，通过药物修复突变的P53基因，促进 P53活性的发挥也是目前癌症基因治疗研究的一个热点。灰树花 D组分这一作用的发现，是癌症的基因治疗成为现实，也是D组分的临床应用又有了新的突破。（1）苏亚雷斯 , R. 和 Meireles, M. (2011) 灰树花 (D 分数) 蘑菇提取液诱导细胞凋亡在乳腺癌细胞中的 BAK-1 基因激活 . J. Med. 食品, 14, 563)
