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1、急性重度有机磷农药中毒教学查房盐城市第三人民医院病例特点性别: 男年龄：26岁既往史：无特殊病史主诉：口服“敌敌畏”若干后神志不清二小时 现病史：患者入院二小时前因纠纷后自服“敌敌畏”若干后出现神志不清，呼之不应，伴口吐白沫，其家人发现后立即呼120送至我院急诊内科，患者出现呼吸浅慢，口唇紫绀，双肺满布湿性罗音，血氧饱和度达35%，神志深昏迷，双侧瞳孔不等大，左侧2.0mm，右侧4.0mm，对光反射消失，双侧球结膜明显水肿，疼痛刺激肢体无任何反应，病理征未引出。请ICU急会诊后立即行“经口气管插管接简易呼吸器辅助/正压通气”，同时给予“反复急诊彻底洗胃，阿托品反复静推及氯解磷啶静脉应用，甘露醇
2、脱水降颅压，甲强龙静推减轻脑水肿，补液等综合抢救治疗，患者神志有所好转，生命体征稳定后转ICU病房进一步抢救治疗。 入ICU科查体：T36C,HR130次/分，R20次/分，BP144/67mmHg，脉氧100%，神志昏迷，全身皮肤干燥，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0mm，对光反射存在，双侧球结膜轻度水肿，口唇不绀，颈软，经口气管插管行球囊正压通气中，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心律齐，未闻及明显杂音，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音未闻及，四肢不自主活动，病理反射未引出。入院检查血胆碱酯酶：200u/l。血常规示：WBC24.88109/l、N93.6、HB170g/l、 HCT0.494、PL
3、T172109/l、CRP7.12mg/l。血气分析：PH 7.283、PCO2 5.42kpa、PO2 21.94kpa、BE -7.5mmol/l。凝血常规：normal 。生化示：肝肾功能正常，血淀粉酶260U/L。床边胸片示：两下肺炎症。入院诊断急性重度有机磷农药中毒中毒性脑病中枢性呼吸衰竭吸入性肺炎入院后治疗心电监护。 机械通气、加强气道管理、及时吸痰。 监测神志、瞳孔、皮肤、心率、肺部罗音情况及生命体征 等。 阿托品反复静脉应用、氯解磷啶反复静脉应用。根据体温 、瞳孔、心率、皮肤、肺部情况，调整阿托品用量，维 持阿托品化。 硫酸镁导泻 小剂量甘露醇脱水降颅压、早期激素应用减轻脑水肿
4、 抗感染、化痰、抑酸护胃、维持水电平衡、营养支持、补 液、促进毒物排泄、对症治疗。 深静脉置管行血液灌流。治疗后转归患者于入院后五小时神志好转，呼之能应，后出现一度轻度烦躁及轻度谵妄，逐渐神志转清。患者自主呼吸逐渐恢复，经反复呼吸机脱机筛选试验，于第五天成功撤离呼吸机拔除气管插管。复查血胆碱酯酶1936u/l，血淀粉酶82u/l，血WBC13.7*109/l，CRP22mg/l。复查床边胸片示：双肺纹理增粗，两下肺炎症明显好转。讨论：有机磷杀虫剂(Organophosphorus insecticides) 是目 前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，常用的有数 十种。由于其品种多、杀虫性能好
5、、农作物中残留量较 低，在农业生产中具有重要地位。但对人畜有一定毒性 ，在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。有机磷杀虫剂毒性分类类别 LD50(mg/kg) 代表性品种 剧毒类 1000 马拉硫磷，杀螟松 ，稻瘟净，克瘟散，异稻瘟净，三溴磷，氯硫磷病理机制 有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神 经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完全相连，其中有一极窄的突 触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh) 来 完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh 的 囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh 迅速到达
6、突触 后膜与受体结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导， 最后产生受体效应。接着ACh 迅速从受体上脱下，被突触 后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE) 水解成胆碱和乙酸。 游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述过程1 秒 钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。 胆碱能神经包括两大部分：运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌，中途 不交换神经元。自主神经：包括交感神经和副交感神经，它们自中枢发出后先 经过神经节交换神经元，后到达所支配的效应器官( 心脏、平滑肌 、腺体等)。因此，交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维。自主 神经中属于胆碱能神经的有：交感、副交感神
7、经节前纤维，全部副 交感神经节后纤维，及小部分交感神经节后纤维( 支配汗腺、肌肉 内的血管舒张神经)。 有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和 神经- 肌肉接头部位，与AChE 结合形成磷酰化酶( 中毒酶)。被抑 制的胆碱酯酶( 磷酰化酶) 失去水解ACh，的能力，导致ACh 在突 触间隙大量积聚。积聚的ACh 对胆碱受体产生过度的激动，导致中 枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒症状与体征：多数平 滑肌收缩增强，多数腺体分泌增加，心脏收缩先增强后减弱，心率 先增快后减慢，皮肤、内脏、肌肉内的血管舒张，胃肠道及膀胱的 括约肌松弛，肾上腺髓质分泌增加，骨骼肌兴奋性增高等。有机
8、磷化合物( 包括有机磷杀虫剂) 的作用机制，除上述 酶抑制学说外，尚有：有机磷直接作用于胆碱能受体；直接 损害神经元，造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶， 造成退行性多神经病等。有机磷杀虫剂可经呼吸道、消化道和完好的皮肤黏膜侵入 人体。经呼吸道和消化道吸收快而完全，6 12 小时后血 中浓度即达高峰。皮肤吸收则较慢。职业中毒以皮肤吸收为 主，由于有机磷对皮肤无刺激，不易察觉，故危险性较大。 此外，还可经眼等途径吸收。有机磷吸收后分布于全身，以 肝内含量最多；且主要由肝脏代谢，经水解和氧化两种途径 ，前者使之毒性降低，后者则使之毒性增强；然后主要由尿 中排出体外。由于排泄较快，除乐果、马拉硫
9、磷外，一般在 体内无积蓄。有机磷化合物( 包括有机磷杀虫剂) 的作用机制，除上述酶 抑制学说外，尚有：有机磷直接作用于胆碱能受体；直接损害 神经元，造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退 行性多神经病等。有机磷杀虫剂可经呼吸道、消化道和完好的皮肤黏膜侵入人 体。经呼吸道和消化道吸收快而完全，6 12 小时后血中浓 度即达高峰。皮肤吸收则较慢。职业中毒以皮肤吸收为主，由 于有机磷对皮肤无刺激，不易察觉，故危险性较大。此外，还 可经眼等途径吸收。有机磷吸收后分布于全身，以肝内含量最 多；且主要由肝脏代谢，经水解和氧化两种途径，前者使之毒 性降低，后者则使之毒性增强；然后主要由尿中排出体外。
10、由 于排泄较快，除乐果、马拉硫磷外，一般在体内无积蓄。中毒症状 有机磷杀虫剂中毒可导致三个时相的神经毒性作用，三个时相的 表现为：急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis) 胆碱能危象在中 毒后立即出现，是急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现，为体内 AChE 被抑制，导致ACh 过量积聚，过度激动胆碱能受体的结果。毒蕈碱(M) 样症状 多数腺体分泌、平滑肌收缩及括约肌松弛 。腺体分泌表现为多汗、流涎、流泪、鼻溢、痰多及肺部湿哕音。 平滑肌收缩表现为胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、视力模糊、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。括约肌松弛表现为尿、便 失禁。烟碱样症状 交
11、感神经节和肾上腺髓质兴奋，表现为皮肤苍白 、心率增快、血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，表现为肌颤 、肌无力、肌麻痹等，呼吸肌麻痹可致呼吸停止。中枢神经系统症状 轻者头晕、头痛、情绪不稳；重者抽搐( 有机磷杀虫剂中毒较少见)、昏迷；严重者呼吸、循环中枢抑制， 因呼吸、循环衰竭而死亡。临床表现中间综合征(intermediate syndrome,IMS) 多发生于中毒后24 96h( 或2 7d)，在胆碱能危象和迟发性多神经病之间，故 称中间综合征，并非每个中毒者均发生。发病时胆碱能危象多 已被控制，表现以肌无力最为突出。涉及颈肌、肢体近端肌、 脑神经和X 所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现
12、为抬 头困难、肩外展及髋屈曲困难；眼外展及眼球活动受限，眼睑 下垂，睁眼困难，可有复视；颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑 和吞咽困难；呼吸肌麻痹则有呼吸困难、频率减慢、胸廓运动 幅度逐渐变浅，进行性缺氧致意识障碍、昏迷以至死亡。远端 肢体肌力、肌张力正常，无肌颤。在进行性缺氧发生之前意识 正常，无感觉障碍。当呼吸肌麻痹时，大多数患者膝反射和跟 腱反射减退或消失。神经肌电图检查正中神经运动和感觉传导 速度以及腓神经运动传导速度正常。发生24 48h 后，以 20Hz 和50Hz高频率持续刺激腕部正中神经或尺神经，发现拇短 展肌和左小指展肌的肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无 力的反应，但低频率刺激
13、未见波幅改变，也无强直后易化现象 。全血或红细胞胆碱酯酶活性明显低于正常。该综合征一般持 续2 20 天，个别可长达1 个月。此类病变主要见于经口中 毒的重症患者，多见于含二甲氧基的化合物，如倍硫磷、乐果 、氧乐果等。迟发性多神经病(OPID) 有机磷迟发性多神经病多在急 性中毒恢复后1 2周开始发病，部分延迟至3 5 周。我国部分地区调查显示，甲胺磷急性中毒后OPID 发病率为10。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动 神经；开始多见于下肢远端部分，后逐渐发展，有时 可累及上肢。最初表现为趾/ 指端麻木、疼痛等感觉 异常，逐步向近端发展，疼痛加剧，脚不能着地，手 不能触物。约2 周后，疼痛减轻转
14、为麻木，运动障碍 开始表现为肢体无力，逐渐发展为弛缓性麻痹，出现 足/ 腕下垂、腱反射消失。少数可发展为痉挛性麻痹 ，较重者出现肢体肌萎缩，有时伴有自主神经功能障 碍。在我国引起此类病变的杀虫剂，发病率最高的是 甲胺磷，恢复期一般约0.5 2 年，少数患者遗留终 身残废。中毒程度的分级有机磷杀虫剂中毒的急性胆碱能危象可分为轻、中、重三 级： 轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物 模糊、无力等症状。瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力一 般在50一70。 中度中毒 除上述中毒症状外，尚有肌束震颤、瞳孔缩小、 轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、神 志清楚或模糊，血压可以升高
15、。全血胆碱酯酶活力一般在 30 50。 重度中毒 除中度中毒症状外，出现神志不清、昏迷，瞳孔 如针尖大小，呼吸极度困难、发绀，肺水肿，全身明显肌 束震颤，大小便失禁，可发生呼吸肌麻痹。少数病人并出 现脑水肿，心率减慢、心律不齐、血压下降等。全血胆碱 酯酶活力一般在30以下。不同途径中毒的临床表现特点呼吸道中毒 轻者可立即感到胸闷、气短、口鼻分泌物增多。 中度以上者可迅速出现肺水肿和呼吸困难，以及其他全身症 状。单纯呼吸道中毒者较为少见，喷洒杀虫剂中毒者呼吸道 中毒多与皮肤中毒同时存在。经呼吸道中毒发病相对较快， 接触1 2h 就有胸闷、憋气、头晕、恶心等症状。 消化道中毒 首先出现的症状是恶心
16、、呕吐、腹痛等，后视误 服量的多少，决定其中毒的严重程度即其他症状是否出现。 如误服量大，中毒症状出现极为迅速，可以立即昏迷、口吐 白沫、呼吸困难等。误服中毒者另一个特点是症状的稽延和 反复，系由于洗胃不彻底、胃肠道内残留量大的缘故。 皮肤中毒 有机磷杀虫剂经皮肤吸收较慢，其中毒症状发生较 慢，从接触到发病约6 8h。一般有机磷杀虫剂在使用的浓 度下不会出现局部体征，一旦发现经皮肤中毒者有肌颤出现 ，则已是全身中度以上中毒。浓度较高的敌敌畏、敌百虫等 与皮肤接触时间长，可出现红斑、水疱和糜烂等接触性皮炎 的表现。中毒并发的危重症休克 有机磷杀虫剂中毒发生休克的原因主要有：有机磷对心脏的毒性作用，表现为心肌损伤、心脏收 缩力减弱、心律不齐等，导致心输出量下降；周围循环衰竭，内脏血管和肢体血管扩张，血压下降
