急性心肌梗塞的溶栓治疗9幻灯片

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1、急性心肌梗塞的溶栓治疗大垸农场职工医院心内科主任连秀峰 主任医师急性冠状动脉综合症(ACS) 发病机制 斑块破裂血栓形成 ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持 续闭塞,“红血栓” ST段压低者:基础病变常较重,血栓断 续闭塞,“白血栓”AMI治疗历程 1960s以前 保守治疗,住院死亡率可高 达30 1960s CCU 有效治疗心律失常, 住院 死亡率约为15 1980s 冠脉内及随后的静脉溶栓,住院 死亡率t-PATNK-tPA 再堵再堵后是否可溶栓,剂量如何?溶栓剂给药途径 冠脉内给药:早年应用,适于SK或UK非选择 性溶栓药,可减少剂量 SK:2万U冲击,24千U/分,再通后 减半维持1

2、小时,总量2550万U UK:4万U冲击,8千U/分,再通后减半 维持1小时 静脉用药 适于所有纤溶剂 非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象 纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血溶栓治疗的适应症 AMI持续疼痛30分钟 心电图:ST段相邻两导联抬高0.1mv;新出 现左束支阻滞 症状出现时间:最好75岁者 2100次/分) 溶栓治疗的疗效 结果1 .从ECG来说前壁ST抬高及束支阻滞者,死 亡率降得最低,所有ST抬高者均从溶栓中获益 。ST压低者,溶栓后死亡率上升。2 越早溶栓获益越大,每延缓1小时, 死亡 率增加2。 12h溶栓者几乎不获益3 年轻者获益更大:按比例死亡率降低, 获 益

3、最大的为75岁 者按比例死亡率降低最少,但其绝对死亡率降 低与75岁的患者 中较高,但该组的死亡及非致命性致残脑卒中 联合终点仍低于SK组 溶栓治疗的疗效 GUSTO造影亚组(2431例)研究显示:1t-PA组IRA通畅率(81%)高于SK组 (57%, P=0.001)290 TIMI 3级血流t-PA组亦明显高于 SK组(分别为54%及31)溶栓治疗的疗效 而IRA获得早期正常血流率与死亡率有重要关 系: 闭塞组死亡率为8.9% TIMI2 级血流组为7.4% TIMI3级血流组为4.4%,显著低于前2组 其它研究亦证实血流率与死亡率的关系,这就 是目前满意的溶栓治疗的目的是追求正常的血

4、流再灌注(TIMI 3级)的原因溶栓治疗的疗效 第三代溶栓剂与第二代比较:总体来说 TIMI 3级分别为60和50 病死率相近 TNK-tPA及r-PA可单剂或双剂注射 TNK-t-PA 脑出血发生率及其它主要出血并发 症发生率更低(与t-PA比较) 相反, n-PA(lanoteplase),纤维蛋白特异性稍差( 与t-PA比较),脑出血发生率较加速输注t-PA者 高。溶栓再通临床标准 ST段2小时内或其间每半小时下降50 胸痛2小时缓解70以上 2小时内出现再灌注心律失常伴低血压 酶峰提前:CKMB2h,则介入治疗的优 越性尽失 早期易化PCI的概念: 在运送至导管室之 前先用GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)及(或) 半量溶栓剂(rt-PA,rPA)预备治疗。

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