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1、第四节 呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生 和调节呼吸运动的神经细胞群。1、对呼吸中枢的认识的历史与现状1824年 Legallois 发现破坏进入延髓部分的迷走神 经时，呼吸停止。 1842年 Flourens提出第四脑室底闩部灰白质中， 有呼吸中枢所在。 1859年Budge 发现吸气中枢与呼气中枢独立存在 。 1923年Lumsden通过分段横切脑干的方法提出三 级呼吸中枢学说。 1939年Pitts发现呼吸中枢并不是一个特定核团， 而是网状结构的一部分。1923年Lumsden实验：横切部位 呼吸运动形式 切断迷走神经 后呼吸运动形
2、 式 脑桥与中脑之间 基本正常 变深变慢脑桥中部 基本正常 长吸式呼吸脑桥与延髓之间 不规则呼吸 喘式呼吸延髓与脊髓之间 呼吸停止 呼吸停止小结脑桥上部呼吸调整中枢 脑桥下部长吸中枢（已否定） 延髓基本呼吸中枢 脊髓初级呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立 的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，进而 支持Lumsden的学说。通过电刺激脑干、记录脑干神经细胞放电 ，同位素示踪、放射免疫等发现：延髓网状结构： 吸气神经元（IN）放电在吸气动作之前 出现，终止与吸气动作之末。 呼气神经元（EN）放电始于吸气动作之 后，延续到呼气的终末。吸呼气神经元（IEN）吸气相放电延 续至呼气相，转相
3、时放电频率最高。 呼吸气神经元（EIN）呼气相放电延 续至吸气相，转相时放电频率最高。这类神经元分布特点：相对集中但交错存 在。吸气神经元（按性质分）： I（运动神经元）支配对侧膈肌运 动神经元，扩肺时放电被抑制。 I（感觉神经元）接受I和肺牵张 感受器的冲动，阈值较高。 I（运动神经元）支配对侧肋间外 肌运动神经元。 I（中间神经元）仅在吸气期早期 放电，抑制呼气神经元活动。2. 延髓呼吸中枢根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两 组（1）背侧群（DRG）位于孤束核腹外侧，多 数为IN闩前交叉支配对侧脊髓的膈肌运 动神经元膈肌运动（2）腹侧群（VRG）位于延髓的腹 外侧部。包括疑核、后疑
4、核和BOT复合 体等区域。IN 舌咽神经 同侧疑核 咽喉部EN 迷走神经 的呼吸肌闩前交叉上部 对侧肋间肌 运动神经元（90 ）（IN） （部分发出侧支支配膈肌）同侧下行（510）支配吸气 肌闩前方交叉下部 胸腰3呼气肌运动神经元（EN）后疑核BOT复合体主要含EN，其轴突与 DRG的IN形成抑制性联系。脑桥、大脑皮层 传入 对侧VRG头端BOT复合物 传入 背侧群（DRG）的一些 IN 投射 VRG,脑桥边缘系统肺支气管、窦神经 传入 3. 脑桥呼吸中枢（1）呼吸调整中枢位于脑桥前段1/3 集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻 KF核，合称PBKF核群。电刺激PBKF核 吸气转向呼气 ，对延髓
5、吸气神经元有抑制作用， 防止过深过长吸气，调整呼吸频率 。切断双侧迷走神经长吸气损毁PBKF核INPBKF核 ENIEN（2）长吸中枢位于脑桥下部IN EN EIN功能：加强延髓吸气神经元的活动长吸长吸中枢的否定：但有认为仍存在加强延髓吸气神经 元的活动的作用，并没有结构上特 定的长吸中枢。否定依据：麻醉猫 脑桥中部横切 出现长 吸式呼吸麻醉 清醒 脑桥中部横切 长吸消 失再麻醉 脑桥中部横切 长吸出 现4. 大脑皮层对呼吸运动的调节1、随意调节和建立呼吸条件反射途径： A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用， 调节节律。 B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束， 下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动
6、。2、与语言活动过程的协调临床：脊髓前外侧索下行通路受损 自主呼吸停止，通过随意呼吸调 节，入睡时用呼吸机。（二）呼吸节律的形成1.双稳态交互抑制假说（bistabee oscillator ）及其否定由Salmoiraghi&Burns 提出IN - EN+ + + +IN - ？ EN否定依据 1）VRG 后疑核后部呼吸性神经元之间无突 触联系（不存在正反馈网络）。 2）后疑核中I有树状突起到对侧（少量同 侧）的EN，并抑制其活动，而对侧EN无 发纤维抑制IN。抑制IN的纤维来自BOT 体的EN。（无交互抑制）3）长吸气时，IN可连续放电数分钟之久 （不存在对称交互抑制）。4）后疑核EN在
7、吸气相时可记录到IPSP 而IN却较少能记录到IPSP。（提示抑 制非交互）2. 回返性抑制学说（局部神经元回路 反馈控制假说）1）中枢吸气性活动：I神经元可能就 是中枢吸气性活动的来源。2）吸气切断机制a. 中枢吸气性活动吸气主动过程呼气被动过程I 来源 b. 延髓孤束核内I-E SW吸气切断神经元 的发现。这组神经元在吸气相末期和呼气 相早期放电。吸气转呼气瞬间放电频率最 高。延长高峰出现吸气延长。3）呼气相向吸气相转变机制推测 存在一组切断呼气神经元。设想呼气相的时程可能是由一个在呼吸相 中抑制吸气性活动的机制来控制，这一机 制的活动程度在呼气相逐渐减弱，一旦达 到临界水平，对吸气活动的
8、抑制就解除， 下一个吸气相即开始。二、呼吸运动的反射性调节呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制 。（一）肺牵张反射（黑伯反射）1868年，Breuer和Hering分别发现：肺叶扩张抑制吸气动作肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气肺牵张反射：肺扩张反射（吸气抑制反射 ）肺缩反射（吸气兴奋反射）充气 吸气神经元被抑制 呼气神经元被兴奋 停在呼气相抽气吸气神经元兴奋 呼气神经元抑制 停在吸气相肺扩张反射 肺缩反射 感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡气管平滑肌 感受器域值 低 高 刺激性质 扩张 肺回缩 传入神经 迷走神经 迷走神经（A类纤维） 神经中枢 延髓I神经元兴奋 延髓I
9、神经元抑 制触发吸气切断机制肺扩张反射 肺缩反射 传出神经 膈神经、 膈神经、肋间神经 肋间神经 效应器 膈肌、 膈肌、肋间外肌 肋间外肌 效应 舒张（呼气） 收缩（吸气 ） 意义 促使吸气及时 促使呼气及 时转入呼气，阻 转入吸气， 阻抑吸气过深过长 抑呼气（二）化学感受性呼吸反射化学感受器（1）外周化学感受器颈动脉体和主 动脉体：感受血液中PCO2增多、PO2 下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋 。颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动 脉体的7倍。（2）中枢化学感受器延髓腹外侧浅 表部位感受脑脊液中H+变化的刺激。特点：a. 不感受缺O2的刺激。b. 血中H+对其无影响，因为H+难于通过血脑屏
10、障。c. 对CO2的敏感性却比外周化学感受 器高，但它对动脉血中PCO2的突 然改变所引起的反应的潜伏期却比 外周感受器的长。 d. 有效刺激物不是CO2本身，而是 CO2引起的H+升高。中枢化学感受器三个区域：a. （R）L1区710对脑神经根内侧区域内， 有化学感受性； b. （C）L2区12对神经根内侧，有化学感受 性； c. （I）S区位于L1L2之间，无化感性， 是突触转换点。2. CO2、H+和O2对呼吸运动的 调节（1） CO2对呼吸的影响a. 间接作用于中枢化学感受器（主要途 径）动脉血中PCO2升高3mmHg就可反射 性引起反应。b. 直接作用于外周化学感受器。动脉血中PCO
11、2升高10mmHg才能引起 反应。中枢化学感受器对H的敏感性约为外周 化学感受器的25倍。（2）O2对呼吸的影响1）特点a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起 作用的。若切断外周化学感受器的传 入，其刺激作用完全消失。b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微 抑制。c. 轻度缺氧（PO280mmHg）对呼 吸无明显影响。2）缺氧调节呼吸运动的途径主要是直接作用于外周化学感受器 ，其传入冲动呼吸中枢呈兴奋作用 。（3）H+对呼吸的影响 1）H+增多或PH下降可使呼吸运动加快，它 是化 学感受器的有效刺激物。 2）H+调节呼吸运动的途径 a. 血中H+增多主要兴奋外周化学感受器 b. 脑脊液H+增多兴奋
12、中枢化学感受器（4）PCO2、H+和PO2影响呼吸的相互关 系1）在正常呼吸调节中PCO2起主导作用 。2）三个因素中任一改变，可引起其它两 个因素的继发性改变，并可影响第一因素 改变的呼吸效应。3）缺O2和H+浓度增高可加强CO2分压 升高对呼吸的刺激作用。（三）呼吸肌本体感受器反射意义：呼吸肌被动拉长或生长收缩 时，通过呼吸肌本体感受器，反射 性的使呼吸肌收缩加强，有利于克 服阻力，维持呼吸的正常气量。自学 （四）其它调节呼吸运动的反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.J感受器引起的呼吸反射。 4.某些穴位刺激的呼吸效应。 5.血压对呼吸的影响。三、周期性呼吸四、运动时呼吸的变化及调节受体
13、与气道反应性关系的新进展气道高反应性（BHR）是哮喘的重要原因。一、神经受体1.1、2、受体（1突触后；2突触前）2. M受体 M1 存在气道平滑肌外周小气道中M2 大气道M3 未见3.非肾上腺素能抑制性神经受体VIP（血管活性肠肽）是最强烈的 内源性支气管舒张物质。VIP减少BHR4.非胆碱能兴奋性神经受体。 NKA（神经肽A) P物质 目前发现三种受体：NK1 NK2 NK3 P物质激活NK1 NKA-+-NK2 NKB -+-NK3 NKA/P-+-NK受体 ASM收缩二、介质受体 1.组胺受体 H1 H1受体激活大小气道收缩 H2 H3 突触前受体，调节作用 2.白三烯受体 LTS7组胺1000倍3.前列腺素受体 PGF2气道收缩 4.血小板激活因子 PAF强烈炎症物质 5.腺苷受体A1、A2,组胺受体B1、B2
