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1、(Respiratory insuffciency) 呼吸功能不全目的要求?掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。?熟悉呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。?了解呼吸衰竭的防治原则。呼吸过程呼吸衰竭(Respiratory failure) 外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50 mmHg。型呼吸衰竭，PaO2型呼吸衰竭， PaO2 PaCO2 第一节 病因和发病机制外呼吸 功能障碍肺通气 功能障碍肺换气 功能障碍弥散障碍通气血流 比例失调解剖分流增加限制性 通气不足阻塞性 通气不足一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventil
2、ation) 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通 气不足。呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大 阻塞性通气不足根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞： 于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难 （三）肺泡通气不足时的血气变化特点：PaO2 PaCO2 中央气道阻塞吸吸
3、 气气呼呼 气气吸气性呼吸困难胸胸 外外中央气道阻塞吸吸 气气呼呼 气气呼气性呼吸困难胸胸 内内呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203525正常正常肺气肿肺气肿等等 压压 点点等等 压压 点点二、肺换气功能障碍 (Disturbance of air exchange)弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加（一） 弥散障碍(diffusion impairment) 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥 散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性 弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。原因：肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散障碍时的血气变化：PaO2， PaCO2 N / PO21008060402
4、000.250.500.75 sPCO2( mmHg )46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者（二） 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 成人在静息状态下，VA / Q =0.8 生理性V/Q失调：肺尖部V/Q 3.0肺底部V/Q 0.6 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-20-100部分肺泡通气不足： 功能性分流（functional shunt） 静脉血掺杂（venous admixture）肺泡通气明显减少，而血流未相应减少， VA/Q 0.8这
5、部分肺泡的静脉血未经充 分动脉化便掺入动脉血内。 见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿等引起的气道阻塞； 肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 部分肺泡血流不足:死腔样通气 （dead space like）肺泡血流少而通气多， VA/Q0.8,肺泡通 气不能被充分的利用。 见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、 肺动脉炎、肺血管收缩等病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 (三) 解剖
6、分流增加解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与呼吸衰竭急性肺损伤（ acute lung injury，ALI ）慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与呼吸衰竭一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一)代谢性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（三）呼吸性碱中毒(四) 混合性酸碱平衡紊乱第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功
7、能 变化缺氧和CO2潴留代酸呼酸缺氧导致肺 通气过度代酸呼碱二、呼吸系统变化原发疾病对呼吸的影响限制性通气障碍 浅快呼吸阻塞性通气障碍 深慢呼吸中枢性呼吸衰竭 呼吸浅慢、节律不 等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸PaO260mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高 (80mmHg)三、循环系统变化轻度PaO2，PaCO2 可兴奋心血管 运动中枢使HR心收缩力，外周血管收 缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧 化碳潴留可抑制心血管中枢BP心收缩力 心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心 肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病发病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷稳定的肺动脉高压形成RBC代
8、偿血液粘度肺循环阻力右心后负 荷肺部慢性病变促进肺动脉高压形成缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能四、中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴 留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超 过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿和缺氧 血管内凝血ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿颅内压 压迫脑血
9、管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成 ，中枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶 酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤五、肾功能变化六、胃肠变化第三节 呼吸衰竭防治的病理生理 基础 一、防止与去除呼吸衰竭的病因 二、提高PaO2 型呼衰患者:低浓度低流量吸氧 三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能病例男，73岁，因反复咳嗽、咳痰及气短 20余年，活动后气短10年，加重7天，意识 不清3小时而入院。现病史： 20余年前，病人于受凉后咳 嗽，咳少许白痰，喘息，自服消炎药及平 喘药后缓解。以后每年冬春季发病约两个 月。近十年出现活动后气短。7天前喘息加 重，嗜睡。3小时前意识不清而入院，无抽 搐，无呕吐。查体：P104次/分，R24次/分， Bp17/10.6kPa，抬入病房，意识不清，口 唇发绀，静脉怒张，双肺呼吸音弱，心律齐 。腹软，肝移动性浊音阳性。 辅助检查：心电图示右心肥大。血气分析动 脉血氧分压56.5mmHg，二氧化碳分压 80mmHg，pH7.25， 【HCO3】 37.8mmol/l, (其它检查略) 讨论题： 1、本病例有无呼吸衰竭，为几型呼吸衰竭 ，其原因和机制是什么？ 2、患者意识不清的发生机制是什么？
