病生---第15章 肺功能不全

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1、病理生理学教研室第十五章 肺功能不全 pulmonary insufficiency2本 章 讲 授 内内 容容uu呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制uu呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化uu呼吸衰竭防治的病理生理学基础呼吸衰竭防治的病理生理学基础3掌握：呼吸衰竭、阻塞 性通气不足、限制性通 气不足、功能性分流、 死腔样通气的概念。掌握:呼吸功能不全 的病因及其发生机制 。熟悉:呼吸功能不全的 主要代谢功能变化、 ARDS的概念、特征及 其发病机制。了解:呼吸功能不 全防治的病理生理 基础。大纲要求478岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困 难数

2、年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支 气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110 次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、 心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与 扩大。病例分析 51、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?Question

3、sRespiration呼吸衰竭(Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍 PaO2 ，伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。判断标准：PaO2 50mmHg(正常：40 mmHg)呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)呼衰的类型 Classification of Respiratory failure1. 按PaCO2 是否升高：低氧血症型（I型） 低氧血症+高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4. 按发病缓急：慢性和急性第一节、呼衰的原因和发病机制第一节、呼衰的原因和发病机制Re

4、spiratory Failure: The Causesand the Mechanisms肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventilation 肺换气功能障碍Disorders in Gas Exchange of the LungsDisorders in Gas Exchange of the Lungs 一一. .肺通气肺通气功能障碍功能障碍: :Disorders in Pulmonary VentilationDisorders in Pulmonary Ventilation1.

5、1.限制性通气不足限制性通气不足: : 肺泡扩张受限2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足: : 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加1.1.限制性通气不足限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 胸廓和胸膜本身病变。 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 肺顺应性降低肺顺应性降低 胸廓顺应降低胸廓顺应降低 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量周围神经受损：脊髓灰质炎和多发

6、性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低 钾血症时超极化阻滞，重症肌无力肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和 肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺 实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通 气）等胸廓的顺应性降低： 见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸 形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等 14提问： 限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼 气困难？吸气困难主要由肺的弹性阻力 增加所造成。气道阻力特点(正常人平静呼吸)： 呼气时略高于吸气80%: 直径

7、 2mm 气管 20%: 直径 0.8，流经此处的血液PaO2而氧含 量增加不明显，PaCO2 和含量二者混合后PaO2，PaCO2取决于代偿通气的程度血气变化的机制:VA.V VA A/Q /Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8）：(Alveolar Perfusion Insufficiency)病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等死腔样通气(Dead space like ventilation）：肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为。正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾 病时增多达60-70%. .部分肺

8、泡血流不足：病变区VAQ 0.8 ，流经血液的PaO2可增高 ，氧含量无明显变化， PaCO2和含量 健肺血流增加，VAQ 0.8 0.8 0.8 0.8 50 mmHgPaO280 mmHg2 潮式呼吸(Cheyne-Stokes Breathing)中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血 PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运 动 排出CO2 呼吸暂停 3.呼吸频率/幅度变化:v限制性通气障碍:牵张感受器受刺激 ,呼吸变浅变快v阻塞性通气障碍:呼吸加深,吸气性 或呼气性呼吸困难v呼吸肌疲劳:呼吸变浅变慢,肺泡通 气量减少,加重呼衰.（三） 循环系统变化(Changes in Circulation Sys

9、tem)轻度PaO2 和 PaCO2 可兴奋心 血管运动中枢严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢1.肺动脉高压： v 肺泡缺氧和CO2的潴留H使肺小动脉收 缩，肺动脉压右心后负荷 v 长期缺氧红细胞代偿性血流粘度，增 加了肺血管的阻力和右心后负荷 v 肺小动脉长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细 胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白和弹性 蛋白合成，导致肺血管壁增厚和硬化， 持久稳定的慢性肺动脉高压呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病(cor pulmonale)2.心肌受损：缺氧和CO2的潴留及电解质紊乱直接伤及心肌 ，导致右心衰竭3.其他：呼吸困难时，用力呼气胸内压，心脏受压 ，影响舒张功能;

10、用力吸气时胸内压异常， 增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡， 精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中 枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起 的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化 Changes in Central Nervous System肺性脑病发生机制 Pathogenesis of pulmonary encep

11、halopathy-氨基丁酸脑脊液 pH溶酶体 酶释放中枢抑制磷脂酶 活性神经细胞 损伤颅内压PO2 PaCO2血管内皮损伤血管通透性脑水肿脑血管扩张脑充血ATP细胞钠泵 功能脑细胞 水肿 低氧血症、高碳酸血症肾血管收缩肾衰 低氧血症胃壁血管收缩胃溃疡 高碳酸血症胃酸分泌增高胃溃疡五、肾、胃肠变化（一）一般原则 (General Principals)1. 防治原发病2. 防止或去除诱因3. 改善肺通气4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能第三节、呼衰的防治原则第三节、呼衰的防治原则Principles of the Prevention andPrinciples of th

12、e Prevention andTreatment of Respiratory Failure Treatment of Respiratory Failure1 I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸 入较高浓度O2，一般不超过502. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低 流量吸氧，如30，12L/min，使 PaO2上升到 60 mmHg（二）吸氧(Oxygen Inhalation)型呼吸衰竭有CO2潴留的病人开始给氧时不应 给予高浓度氧的原因：n血中浓度过高的二氧化碳已不能兴奋呼吸中 枢，反而对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要 靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸。n若无节制地

13、给高浓度氧，使缺氧对呼吸中枢 反射性刺激停止，则呼吸中枢兴奋性进一步降 低，呼吸更为减弱，势必加重二氧化碳潴留甚 至产生二氧化碳麻醉，使肺功能进一步受到损 害。(三）改善通气II型呼衰需增加肺泡通气 通畅气道 增强呼吸动力 人工辅助呼吸 （四）密切监护，综合治疗纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防 止并发症。8278岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困 难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支 气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110 次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、 心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与 扩大。病例分析 831、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?Questions