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1、RetrovirusRetrovirus人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 HIVHIV人类嗜人类嗜T T细胞细胞 HTLT-IHTLT-I、IIII型型逆转录病毒逆转录病毒逆转录病毒科 是一大组含有逆转录酶的RNA病毒。 对人致病的逆转录病毒主要有:人类免疫缺陷人类免疫缺陷病毒病毒HHuman uman I Immunodeficiency mmunodeficiency V Virusirus获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency syndromeacquired immunodeficiency syndrome，AIDSAIDS）1
2、981年美国疾病控制中心科学家发现获得性免疫缺 陷综合征。1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首次从一例 慢性淋巴腺病的男性同性恋病人血液中分离到的一株 新逆转录病毒，称为淋巴腺病相关病毒(LAV)。1984年，美国Gallo等从艾滋病患者中分离到相似 的逆转录病毒，称之为人类嗜T淋巴细胞病毒型 (HTLV- )。1986年，国际病毒分类委员会将LAV 、 HTLV- 统一命名为人类免疫缺陷病毒分二型：分二型： HIV-1 HIV-2HIV-1 HIV-2两型病毒的核苷酸序列相差超过40%。 世界上的艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2 只在西非地区性流行。全世界约有4000多万
3、人感染了HIV病毒，其中包括约2500万年龄在15岁以下的儿童。非洲撒哈拉沙漠以南仍为全世界艾滋病感染最严重的地区。该地区的人口仅占世界总人口的2，而艾滋病感染人数和艾滋病患者人数占全世界的30左右。亚洲现已成为继非洲之后的世界第二大艾滋病传播地区。我国第一例艾滋病发现于1985年，艾滋病的流行处于世界第14位，在亚洲排名第2位。 1985年至1988年为传入期1989年至1995年为增长期1996年至今为扩散期2010世界艾滋病日（12.1）资料 截至9月30日，全球范围内，约有3300万人感染艾滋病。中国占 70万。我国累计报告艾滋病例264302例，其中病人77753例，报 告死亡348
4、64例。 艾滋病处于总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势。艾 滋病疫情上升速度有所减缓;地区分布差异大(发病率前6位的省 区占到报告总数的80%，云南、河南、广西、新疆、广东和四川 );性传播已成为主要传播途径;流行因素广泛存在。 男男性行为染艾滋病感染率将超9%，可能将启动艾滋病在中国流 行的第三个浪潮。 1. 形态结构中等球形颗粒有包膜，包膜表面含有有包膜，包膜表面含有gpgp 120 , gp 41 120 , gp 41 一一. .生物学性状生物学性状核衣壳核衣壳 衣壳蛋白（衣壳蛋白（p7p7，p24p24）核心核心两条两条( (+)+)ssssRNARNA逆转录酶逆转录酶 HI
5、VHIV模型图模型图脂脂双层膜双层膜gp120gp120 gp41gp41包膜糖蛋白包膜糖蛋白p24p24衣壳蛋白衣壳蛋白p17p17内膜蛋白内膜蛋白p7p7核衣壳蛋白核衣壳蛋白逆转录酶逆转录酶蛋白酶蛋白酶整合酶整合酶2 2、抵抗力、抵抗力HIV对理化因素的抵抗力较弱-56加热30 min可被灭活。但病毒在室温 下可保存活力达7天。-对一般化消剂敏感0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、 50%乙醚、0.3%H2O2，以或0.5%来苏处理5 min，对病毒均有灭活作用。二二. .致病性与免疫性致病性与免疫性 1. 1. 流行环节流行环节 传染源：传染源：AIDSAIDS患者和无症状患者
6、和无症状HIVHIV携带者携带者 在其血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑 脊髓液、骨髓、皮肤及中枢神经组织等标本中，均可 分离到病毒。( (一一) ) 致病性致病性 传播方式传播方式 高危人群高危人群：同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等同性恋、性滥交者、静脉药隐者、职业献血者等性接触传播性接触传播：HIVHIV主要传播方式主要传播方式 血源性传播血源性传播：输入带HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、静脉药臆者共用污染的注射器及针头垂直传播垂直传播：通过通过胎盘胎盘、产道、哺乳、产道、哺乳 2、致病特点1）潜伏期长：自感染到发病约10年 2）严重的免疫系统损伤以以CD4CD
7、4+ +细胞缺损和功能障碍为中心的严重继发性细胞缺损和功能障碍为中心的严重继发性 免疫缺陷免疫缺陷 HIVHIVCD4CD4+ +细胞细胞 （gp120gp120与细胞受体结合）与细胞受体结合）3 3）继发各种机会性感染和肿瘤）继发各种机会性感染和肿瘤靶靶细胞细胞损伤机制损伤机制HIVHIV在在CD4CD4+ +T T细胞内增殖细胞内增殖，导致细胞死亡，导致细胞死亡 针对针对gp120gp120的特异性抗体和的特异性抗体和CTLCTL攻击被攻击被HIVHIV感染感染 的的CD4CD4+ +T T细胞细胞 HIVHIV感染的感染的CD4CD4+ +T T细胞表面的细胞表面的gp120gp120导
8、致细胞融导致细胞融 合，形成多核巨细胞，加速细胞死亡合，形成多核巨细胞，加速细胞死亡 gp120gp120或或gp120-gp120-抗体复合物与抗体复合物与T T细胞细胞CD4CD4分子结合分子结合 ，诱导细胞凋亡，诱导细胞凋亡 HIVHIV急性感染期急性感染期无症状潜伏期无症状潜伏期AIDSAIDS相关症候群相关症候群典型典型AIDSAIDS 机会感染机会感染 恶性肿瘤恶性肿瘤 神经系统异常神经系统异常 3、临床表现急性急性HIVHIV感染期感染期 HIV初次进入机体开始大量复制，引起病毒血症。表现类似流感，表现为非特异性病毒感染症状：发热、 皮疹、淋巴结肿大、关节痛、肌肉痛、斑丘疹、腹痛
9、、腹泻 。症状持续周，自行缓解。血中检测HIV抗原P24，HIV抗体4-8周后可检出。潜伏期潜伏期( (无症状期无症状期) )持续6个月至年或更长。 血中HIV数量降至较低水平，但HIV在淋巴结持续 存在，并活跃复制。 抗HIV阳性。AlDSAlDS相关综合征期相关综合征期-（AIDS-related complexAIDS-related complex，ARCARC） 持续性全身淋巴结肿大； 全身症状：发热盗汗、全身倦怠、1/3患者体重减轻10以上、周期性低热、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状；各种感染：特殊性或复发性的非致命感染。 典型典型AlDSAlDS期期 严重细胞免疫缺陷：CD4+TH2
10、00/L；各种致死性机会感染：卡氏肺囊虫肺炎、白色念 珠菌感染、巨细胞病毒感染等；恶性肿瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤。 AIDS 5年死亡率约为90%，死亡多发生在临床症 状出现后的2年内。HIV and AIDSHIV and AIDSViral load predicts survival time艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤上 腭下 腭( (二二) ) 免疫性免疫性 中和抗体中和抗体抗抗-gp120-gp120的中和抗体的中和抗体细胞免疫细胞免疫ADCCADCC、CTLCTL、NKNK（二）免疫性（二）免疫性抗gpl20是主要中和抗体能降低急性感染期血液中病毒抗原量。 C
11、TL和NK细胞在杀伤病毒感染细胞和阻止病毒经细胞接触而 扩散等方面起重要作用。感染早期产生的特异性免疫不能完全清除体内 的病毒。三三. .微生物学检查微生物学检查 1. 1. 检测抗体检测抗体 初筛试验初筛试验用用ELISAELISA、IFAIFA、RIARIA法检测待检血清中的特法检测待检血清中的特 异性抗体异性抗体 ，敏感性高。（，敏感性高。（HIVgpl20与淋巴细胞膜 上的类MHC分子有同源区，所以会出现假阳性 反应） 确诊试验确诊试验蛋白印迹试验（蛋白印迹试验（Western Western blotblot）或放射免疫沉或放射免疫沉 淀法（淀法（RIPRIP），），特异性高。特异性
12、高。 2. 2. 检测病毒及组分检测病毒及组分 病毒分离病毒分离 测定病毒抗原测定病毒抗原P24P24（早期辅助诊断）（早期辅助诊断）此抗原特异性高，常出现于急性感染期，而在潜 伏期中常为阴性，但发展为AIDS时，P24抗原又可 重新升高。测定病毒核酸测定病毒核酸 四四. . 防治原则防治原则 综合预防措施综合预防措施 : :目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键目前尚无满意治疗措施，预防是控制该病的关键*进行广泛宣传教育，杜绝吸毒和性滥交，以切断传播途径；*建立HIV感染和AIDS的监测网络，掌握流行动态；*对供血者进行HIV抗体检查，确保输血及血制品 的安全。*HIV抗体阳性应避免怀孕
13、，或避免母乳喂养。疫苗研究疫苗研究 难题是病毒包膜蛋白的高度变异性AIDSAIDS的治疗的治疗临床上用于治疗艾滋病的药物分为三类:核甘类逆转录酶抑制剂非核甘类逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂治疗HIV感染高效抗逆转录病毒治疗（HAART）， 即多种抗病毒药物联合治疗，又称“鸡尾酒疗法” ，可有效抑制病毒在体内的复制，因而能减轻病 人症状及延长感染者和病人的生命。免疫调节剂免疫调节剂 - - IFN-、IL-2和胸腺素思考题 HIV的结构特点？传播途径？ HIV的致病特点？ AIDS的临床表现及防治原则？其他病毒其他病毒狂犬病病毒狂犬病病毒rabies virusrabies virus外形似外形似弹
14、状弹状，7575180nm180nm一一. . 生物学性状生物学性状 感染细胞形成内基小体感染细胞形成内基小体衣壳为螺旋对称，有包膜衣壳为螺旋对称，有包膜核心为核心为(-)(-)ssRNAssRNA在胞质内形成嗜酸性包涵体，在胞质内形成嗜酸性包涵体， 称为称为内基小体内基小体( (NegriNegri body),body),在在 诊断上很有价值诊断上很有价值 Negri body caused by rabies virus二. 致病性传染源传染源：所致疾病：所致疾病：传播途径：传播途径：患病动物咬伤，患病动物咬伤，经伤口进入经伤口进入病死率几乎达病死率几乎达100%100% 狂犬病（恐水病
15、）狂犬病（恐水病）狂犬等带毒动物狂犬等带毒动物狂犬咬伤（唾液腺带病毒） 肌纤维细胞中病毒增殖经神经末梢沿神经轴索上行CNS 神经细胞中病毒增殖经传出神经纤维扩散唾液腺及其他组织（骨骼肌、肾上腺等）潜伏期1-3月病毒抗原（病毒抗原（IFIF） 三. 微生物学检查带毒动物带毒动物： 患者患者：内基小体内基小体内基小体，病毒抗原内基小体，病毒抗原病毒病毒RNA RNA （PCRPCR法）法）四四. . 防治原则防治原则动物管理动物管理处理伤口处理伤口 20%20%肥皂水、肥皂水、0.1%0.1%新洁尔灭新洁尔灭 70%70%酒精及碘酒酒精及碘酒 被动免疫被动免疫 高效价狂犬病毒血清高效价狂犬病毒血清自动免疫自动免疫 灭活疫苗灭活疫苗（全程免疫，（全程免疫，0 0、3 3、7 7、1414、2828）人乳头瘤病毒 Human papillomavirus，HPV一、生物学性状一、生物学性状1、形态结构 球形，20面体立体对称，无包膜，环状dsDNA。 2、分型应用基因克隆和分子杂交方法来确定HPV的型别，有100多个型别。二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性1 1、组织亲嗜性、组织亲嗜性l 对人的皮肤和黏膜上皮细胞有高度的亲嗜性。l HPV的复制依赖于细胞的分化阶段。l HPV复制诱导上皮细胞增殖形成乳头状瘤，称为
