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1、第四章 肌肉的兴奋与收缩4.1 骨骼肌的结构与肌原纤维的亚细微结构骨骼肌：受躯体神经系统控制。(40-50%体重)平滑肌：由内脏神经系统控制，受激素影响，与调节体内 环境有关。心肌：受内脏神经系统、激素的影响。一、肌肉的分类二、骨骼肌的结构：由大量的肌原纤维组成和丰富的肌管系统（图1） 肌纤维 (muscle fiber)肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。暗带（A带）：固定、静止粗肌丝（thick myofilament）：肌球蛋白（myosin） 明带（I带）：长度可变细肌丝(thin myofilament)：60%肌动蛋白（actin）1、结构： M线：暗带
2、中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置的某种结构）。 Z线：明带中央横向暗线 肌小节 (sarcomere):位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。 肌小节 =1/2 I +A + 1/2I2、粗肌丝的分子组成：（图2）粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包括头部、颈部与尾部横桥（cross bridge）： （图） 横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方 向扭动； （图）具ATP分解酶的活性myosin的三种重要功能：分子聚合成粗肌丝；具有ATP酶活性；与actin结合3、细肌丝的分子结构肌动蛋白（actin）占 60% ：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝
3、 中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图）原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)：由两条平行的多肽链形成-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝, 调节肌动蛋白 与肌球蛋白头部的结合。（图） 肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包括三个亚基：TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合; TnT (与原肌球蛋白结合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。（图）4.2 肌肉收缩的肌丝滑行学说：肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果：即肌 小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝 中心滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠；当肌肉舒张
4、或 被牵张时，粗细肌丝之间的重叠减少。证据：粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。 （图3）横桥循环（图）：横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再 结合的过程。1. ATP 2. 钙离子1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP- Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力， 但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。（图）2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结 合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺 旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位。横桥与肌动蛋白结合。3、与肌动
5、蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂 部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。 (图4-10)4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一 分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解 离。肌丝滑行的基本过程在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动 构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动； 与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。（图）5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。 肌浆钙升高 与肌钙蛋白结合 构象改变 原肌球蛋白构象改变 横桥头部附着与肌动 蛋白丝 引起肌球蛋白头部转动 牵
6、伸横 桥连接 张力传递给粗肌丝 滑行运动 横桥连接处张力消失 ATP附着于头部 肌 动蛋白与横桥分离 ATP水解，能量储存于头 部 头部重新附着于肌动蛋白丝 反复结合 摆动分离 肌肉收缩（图4-10）横管(T)：肌膜在Z线内凹形成，并环绕肌原纤维。 肌管系统：（图5） 纵管(L)：每一肌小节有一个肌质网，在 Z线附近管腔变宽，相互 吻合成终末池。4.3 兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling):由肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程。三联体 （图）：分属两个肌节的相邻两个终池，其中间隔以横 管形成。兴奋-收缩耦联步骤 （图）1、电兴奋通过横管系统传向
7、肌细胞深处2、三联管结构处的信息传递 （图）当肌细胞膜出现动作电位（AP）时，AP可通过横管系统直 接扩布到肌细胞内部，深入到三联管终末池的近旁；骨骼肌细胞三联管处肌质网膜上Ryanodine 受体（RyR）与 横管膜上的二氢氢吡啶啶受体(dihydropyridine receptor ,DHPRs)直接接触,兴奋信号通过蛋白的相互作用,最终传递给 RyR,促使其打开并释放Ca2+,导致肌质中的Ca2+浓度比静息时升 高100倍以上，引起肌肉的收缩。Ryanodine 受体(RyR) 二氢吡啶受体(dihydropyridine receptor ,DHPR)3、肌质网对钙离子的储存、释放、
8、再聚积，以及其 导致的肌肉收缩与舒张肌质网上的钙泵将Ca2+由肌质运回肌质网中，使肌质中Ca2+浓度降低到兴奋前的水平，最后导致肌肉舒张。4.4 神经肌肉兴奋过程概述小结从神经兴奋到肌肉收缩的 基本过程4.5 肌肉的收缩 1、肌肉的等张收缩（isotonic contraction） ：收缩时张力不发生变化, 长度发生变化。 2、等长收缩（isometric contraction）：张力变化，而长度不变的收 缩。 （图）最适初长度：肌肉在此长度下收缩，所表现的效果最好，即 产生最大张力。3、张力与肌肉长度的关系：最适初长度正好是使肌小节保持在2.02.2m的负荷， 这时粗细肌丝处于最理想的重
9、叠状态，因而能表现出最好的 收缩效果。4.6 刺激强度、频率与肌肉收缩的关系 运动单位：（motor unit）一个运动神经及其传出纤维所支 配的全部肌纤维。图 单收缩：整块骨骼肌或单个肌纤维受到一次短促刺激，产生 一次动作电位，出现一次机械收缩。图潜伏期：施加单刺激到肌肉开始收缩。收缩期：从肌肉开始收缩到收缩的最高点。舒张期：从收缩最高点到肌肉恢复静息状态。频率与收缩的关系（图） 不完全强直收缩不完全强直收缩：频率增加到一定程度，在前一次收缩的 舒张期的基础上开始后一次收缩，描记到一种锯齿形的收 缩曲线。 完全强直收缩完全强直收缩：迅速重复刺激引起前一次收缩的收缩期基础上 ，开始下一次收缩，
10、各次收缩的张力或长度融合而叠加起来，锯 齿形消失，肌肉维持在稳定的收缩状态。 （图） 临界融合频率临界融合频率：产生完全强直收缩所需最低刺激频率。4.7 躯体的杠杆活动4.8 肌肉的能量转换一. 肌肉疲劳（muscle fatigue）二. 肌肉收缩可不需要氧，但肌肉疲劳后恢复必须有氧。（图）三. 肌肉收缩时提供ATP的途径。 （图4-27）1. 磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）CP +ADP C + ATP2. 糖酵解： 产物乳酸3. 氧化磷酸化激烈运动把细胞中储存的肌糖原消耗完激烈运动中，ATP分解速度超过了糖酵解提供ATP的速度疲劳4.9 平滑肌的结构与机能特点1、
11、一单位平滑肌（内脏平滑肌）特点： 细胞之间有缝隙连接具自律性对所受的被动牵拉敏感一、平滑肌的类型 （图）2、多单位平滑肌细胞无直接联系；收缩受神经电信号控制。可去极化，但一般不产生AP， 但可引起肌肉收缩；不因牵拉而产生张力 。二、平滑肌的神经肌肉接点1、支配平滑肌的神经是内脏神经系统的交感神经和副交感神经。2、内脏神经末梢有一串轴突膨大区，即膨体，内含递质。（图）3、神经末梢与平滑肌之间距离较远，20nm到几微米。平滑肌静息电位：-50 -60 mV。接点电位（junction potential）50ms潜伏期，50ms上升期，400-1000ms下降期。阈电位： -30 -35 mV基本
12、电节律 去极化达阈值产生 AP 引起肌肉收缩三、平滑肌的动作电位起搏细胞四、钙离子的作用2、多单位平滑肌一般不产生动作电位1、一单位平滑肌的动作电位有两种类型：峰电位（图） 、有平台的动作电位（图）1、由钠、钙离子内流引起动作电位2、 钙离子内流进一步引起收缩钙 与调钙蛋白（calmodulin）结合 牵伸是一单位平滑肌的有效刺激。五、平滑肌的收缩过程1、结构： 密体（dense body）、中间丝 （图）2、粗肌丝与细肌丝之间的相对滑行六、局部组织因素和激素对平滑肌的效应肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、加压素、5-羟色胺 、组织胺等。七、平滑肌收缩的力学特点1. 可以长期维持一种稳定的收缩状态，即紧张性收缩；2. 可以大幅度地缩短；3. 收缩时，可以仅改变长度，但不出现明显的张力变化。肌丝滑行肌小节的结构横桥呈螺旋形排列在粗肌丝上，一圈六个，正好与六条细肌丝相接。肌球蛋白 myosin肌丝滑行Initiation of muscle contraction by Ca2+. 图 横桥的活动486肌质网Ca2+释放和Ryanodine受体Figure 4-36. Endings of postganglionic autonomic neurons on smooth muscle.
