呼吸病理生理学2012

《呼吸病理生理学2012》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸病理生理学2012（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼吸病理生理学呼吸病理生理学湖北民院医学院湖北民院医学院 病理学教研室病理学教研室 严米娅严米娅2012.42012.4Pathophisiology of Respiratory System 概 述 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体） 。颗粒的清除：颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。颗粒大小影响。 5m,5m,沉积在上呼吸道沉积在上呼吸道 15m15m，沉积在小气道沉积在小气道 0.11m0.11m，沉积在肺泡沉积在肺泡50m

2、mHg一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高 位损伤脊髓前角 细胞受损 运动神经受损呼吸肌 疲劳、 萎缩、 无力弹性阻 力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的肺的扩张和回缩受限引起的 通气障碍。通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制 呼吸肌疲劳、萎缩、 无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬顺应性限制性 通气 障碍2.2.阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的 是气道口径。气道阻塞可分为

3、中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（3）（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸 气气呼呼 气气* *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸 外外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸 气气呼呼 气气* *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸 内内阻塞部位对呼吸的影响* *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常正常肺气肿肺气肿等等 压压 点点等等 压压 点点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气

4、道内径变小：炎症、水肿、分泌物 、痉挛、增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小 气道动态性压缩。 一、原因和发病机制（4） (一) 肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化肺泡通肺泡通 气不足气不足P PA AOO2 2 PaOPaO2 2 P PA ACOCO2 2 PaCOPaCO2 2 通气障碍引起哪型衰通气障碍引起哪型衰? ?型型 PaOPaO2 2 与与 PaCOPaCO2 2 成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.67 2 4 6 8 10kPa肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2 原因和发病机制 肺通气功能障碍 （二）弥

5、散障碍 ( (diffusion impairment)diffusion impairment)原原因因1. 1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2. 2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血气变化血气变化PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2不变或不变或 弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰 ? ?型型？CO2弥散能力比O2大20倍！ 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 （三）肺泡

6、通气与血流比例失调( (ventilation-perfusion imbalance)ventilation-perfusion imbalance)类型类型 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足- -V/QV/Q 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足- -V/QV/Q1.部分肺泡通气不足病因病因 支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制 部分肺泡通气部分肺泡通气 血流正常血流正常V/QV/Q 静脉血掺杂静脉血掺杂（功能性分流）（功能性分流）血气变化血气变化病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaO

7、CaO2 2 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 通气不足病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2 健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N2.部分肺泡血流不足病因病因肺肺A A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管 收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等、破坏等机制机制部分肺泡血流部分肺泡血流 通气正常通气正常 V/QV/Q 死腔样通气死腔样通气血气变化血气变化病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 病肺：病肺：P

8、aCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2 健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCOPaCO2 2N NCaCOCaCO2 2N N血流不足血流不足O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血 静脉血 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 肺实变肺不张等肺实变肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂 （真正分流）（真正分流）原因与发病机制小结1 1. .通气障碍通常引

9、起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2 2. .换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3 3. .临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种种 类型。类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/ /血流血流 比例失调、解剖分流增加。比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome , （ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种 急性呼吸衰竭。 原因：很多 感染、休克、大面积烧伤等 病理变化 肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明 膜形成 发生机制发生机制致病因子

10、致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成 引起呼衰的机制肺水肿肺水肿 透明膜形成透明膜形成肺顺应性肺顺应性肺不张肺不张肺水肿肺水肿支气管阻塞支气管阻塞炎介炎介支气管痉挛支气管痉挛（肺内肺内DICDIC）微血栓）微血栓炎介炎介肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气PaO2 PaCO2 N或慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 与呼吸衰竭，其机制涉及：1. 1.阻塞性通气

11、障碍阻塞性通气障碍 2. 2.限制性通气障碍限制性通气障碍 3. 3.弥散功能障碍 4.肺泡通气与血流比例失调呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 二、主要机能代谢变化 二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！代酸高钾高氯 呼酸高钾低氯 呼酸代酸：血氯正常 呼碱低钾高氯（二）呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸（三）循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 发生机制 1.肺动脉

12、高压 右心负荷过度 2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度（四）中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透 性增高、脑水肿等。（脑充血脑水肿颅内压 ，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC 也是发病因素之一。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变 化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加 增强磷脂酶活性溶酶释放等）；缺氧对CNS的 作用。呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则三、防治原则 v防治原

13、发病 v改善通气 v氧疗 型患者:低浓度低流量吸氧v纠正酸碱和水电解质紊乱 v改善器官功能典型病例患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，BP10.7/8.0 BP10.7/8.0 kPakPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。 两下肢等部位两下肢等部位- -度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积 50%50%。入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），）， 经输液、输入冻干血浆后上升至经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/

14、9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/ 70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出天出 现呼吸困难，意识障碍。第现呼吸困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重天出现紫绀，气急加重 ，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸 润。润。检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)， PaCOPaCO2 27.1kPa7.1kPa (53mmHg)(53mmHg)，吸氧后吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化 ？