急性呼吸衰竭发病机制1

上传人:kms****20 文档编号:50960980 上传时间:2018-08-11 格式:PPT 页数:6 大小:236KB
返回 下载 相关 举报
急性呼吸衰竭发病机制1_第1页
第1页 / 共6页
急性呼吸衰竭发病机制1_第2页
第2页 / 共6页
急性呼吸衰竭发病机制1_第3页
第3页 / 共6页
急性呼吸衰竭发病机制1_第4页
第4页 / 共6页
急性呼吸衰竭发病机制1_第5页
第5页 / 共6页
点击查看更多>>
资源描述

《急性呼吸衰竭发病机制1》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性呼吸衰竭发病机制1(6页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

第二十一章 急性呼吸衰竭第三节 临床表现 低氧血症和高碳酸血症所引起的症状与体 征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现, 但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础 病因的临床表现。一、低氧血症 (一)神经系统 脑细胞对缺氧耐受性差,急性缺氧可引起头痛 、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断降低或丧 失以及运动的不协调等症状。严重缺氧可导致烦 躁不安、瞻望、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷 、死亡。正常人脑静脉血分压约为34mmHg;当 低于28mmHg时可出现精神错乱等症状,低于 19mmHg时意识丧失,低于12mmHg时将危急生 命。(二) 心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。 肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反,肺泡 缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动 脉收缩,从而使缺氧的肺泡区域血流量减少,血 流转向通气良好的肺泡区。如低氧血症是由肺泡 通气量减少引起的,由肺血管收缩反应所导致的 低氧区域肺血流量的减少,有利于肺泡通气与血 流比例,使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充 分 的氧,从而维持较高的PaO2。但是肺 泡 严重缺氧或肺血管持续收缩可导致肺 动力升高,肺循环阻力增加,右心负 荷加重,甚至发生右心衰竭。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 科普知识

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号