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1、麻醉并发症与麻醉安全南京军区总医院 徐建国 教授麻醉风险 麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死 亡作为麻醉引起的死亡。 50年代ASA III级死亡率1：10000， 80年代ASA III级死亡率1：50000， 本世纪ASA III级死亡率1：100000。 高危病人，复杂手术更易造成不良后果。 麻醉差错 70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50% 死亡是可以预防的。 低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用 药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原 因是导致事故的主要原因。 疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。椎管内麻醉并发症l局麻药毒性 局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻
2、醉平面过高和 全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感 染和截瘫，发生率顺序递减。 局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。 麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原 因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。l脊神经损伤 表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（ ）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如 臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是 指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于 运动障碍。马尾综合症指神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退 。l 脊神经损伤 重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性 ，特别是浓度过高或使用时间过长时。利多卡因蛛网膜
3、 下腔注射时，和马尾综合症发生率较高，依次为地卡 因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉， 易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀 ，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度 葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于： 万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因值仅为.3，禁用于 腰麻或腰硬联合麻醉。l脊神经损伤 脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症： 表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失 ，节段性瘫痪； 后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木 ，反射性痉挛； 交感受损：灼痛 截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包 括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气
4、， 脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等 。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度， 受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内 丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说 大小以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但 年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用 ，而岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性 减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受 压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。 脊髓腰膨大 T12，L1-5，S1-2等8节脊神经组成； 一般T12L1椎体下缘正对T10L2椎体腰膨大， 但可有1cm左右变动，故美国ASA建议腰麻不采 用L2-3以上间隙穿刺。 脊髓血供较差 从颅内椎动脉
5、发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉 十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管 加压药的影响导致缺血； 前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症 ） 后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、 温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综 合症）l 局麻药毒性 l0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多 采用局麻药+阿片类药物。 l利多卡因腰麻后TNS受到高度重视 l重比重（5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激 及短暂神经症状（称TNS），发生率4%-36%，故已几不应用。 l血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神 经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利
6、多卡因的损伤作用 ，不建议使用。 l利多卡因浓度低于2.5%是有益的，但不能证明可完全防止TNS。l 出血并发症 l硬膜外或脊麻后血肿1.5者 应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华 法令（INR8万/mm3，被认为是可以接受的椎管 内麻醉指征。 lNSAIDs和阿司匹林的使用一般不认为构成椎 管内麻醉禁忌。 感染并发症 菌血症时腰穿是引起脑膜炎的危险因子；应 用抗生素可预防腰穿诱发脑膜炎；但均缺乏 循证医学依据。 硬膜外脓肿：23日出现，表现为严重背痛 ，局部紧张，发热。老年麻醉的安危 吉尼斯世界纪录世界上最长寿者为男性，112岁， 165天，和女性，120岁，237天。 英国纪录全麻
7、下成功大手术者为113岁妇女行股骨 骨折修术，术中曾发生房颤，二度肺水肿。 法国1996年7584岁老人手术比例为男30.2%，女 23.6%。 75岁以后麻醉和围手术期死亡率进行性增高 危险因素：高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、胸 腹、大血管手术、脑血管病、缺血性心脏病、慢性 肾衰。 术中目标：心率5565次/分，SBP100mmHg，血压波动 不超过正常的20%，SpO298%，PETCO2 3840mmHg。 大多数围手术期心梗发生在手术日。 阻滞药不能降低手术的内分泌反应，但可减少术后止痛的 需要并能使病人较快从麻醉中恢复。 老年人诱导预氧应时间较长：60s，8次深呼吸，氧流量 10L
8、/min，预氧原因：1.SO2下降快；2.快诱导峰值肌松时间 （无论何种肌松药）均延迟；3.随SO2的下降，老人更易发 生心血管意外；4.最大预氧后，不仅肺泡和动脉血充盈氧， 而且组织和静脉血也充盈氧，故长时间预氧比短暂高PO2更 重要。 异丙酚 2mg/kg诱导（65岁，1mg/kg），不论年龄（20 80岁），意识消失时间为40s。 恢复时间：30岁 6min，75岁 10min。 TCI时，血浆效应室平衡时间，老人与年青人相 近，但血压下降时间老人10.2min，年轻人 5.7min。 任何注射过快，老年人血浆浓度都高于年轻人， 故可获同样靶浓度，老年人灌注率较低。 快注射增加峰浓度，但
9、维持高血浓度时间短，而脑血平 衡需时间较长，故不能达到最大脑负荷，而仅使血压下 降更明显。药物注射时间长于2min，因再分布而丧失， 脑浓度低于2min注射。 故，老年人需较少异丙酚诱导，即使降低异丙酚用量， 低血压也经常发生，同时用咪唑安定、ketamin、阿片类 可增加麻醉深度因而减少异丙酚剂量。 咪唑安定峰效应5min，芬太尼6min，异丙酚低血压可持 续10min（意识丧失时间），故低血压常发生在麻醉诱 导后，外科手术前，故联合诱导时，异丙酚1.0-1.5mg， 加阿片类时异丙酚为0.5-1.0mg/kg。 长时间肌松药伴有较长时间PACU停留时间 ，并易伴有不完全恢复，增加肺不张，肺
10、炎 发生率，老年、低温、长时间手术时更易发 生。 拔管时潮气末浓度低并不代表脑吸入麻醉药 浓度，在可溶性药如异氟醚、安氟醚更明显 ，老年人术后骤然停药易发生延迟清醒也易 发生高血压需阻滞药纠正。 认知功能障碍：老人术后24h谵妄发生率为成 年人的两倍。普外手术10%-15%，心外手术 30%-50%可能发生谵妄。原因不明，可能原 因： 老年患者神经递质（乙酰胆碱）减少 术前抑郁、痴呆 抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱 氯胺酮、苯二氮卓、异丙酚 全麻和硬膜外、腰麻相似 延迟性神经功能障碍 3个月内发生 缺氧，脑梗塞，低血压 非药理因素：遗传、环境心肌缺血的防治 麻醉目的：避免血压急剧波动和心动过速；
11、直接监测动脉压，超声心动，多导联ECG监 护，肺动脉导管。 治疗 阻滞药： 用于高血压、室上速、室性心律失常、心绞痛、心肌 梗塞、充血性心力衰竭 降低心肌梗死后再梗死的发生率 即使患者存在气道高反应，1阻滞药很少引起支气管 痉挛 硝酸甘油可改善心肌血供，但预防用药不能降低心肌缺血和 心梗的发生率，尤应注意心率代偿性增快。 2受体激动药能降低突触前膜去甲肾上腺素释放，从而降低 中枢去甲肾上腺素传递，产生镇静、降压和镇痛作用，术前 或术中喁喁可降低术中高血压、心动过速的发生率，可减轻 术中心肌缺血。可乐定还抑制术后纤维蛋白原水平增高，拮 抗肾上腺素诱导的血小板聚集。 NSAIDs有止痛和抗血小板作用，可能对冠心病患者游泳， 吗啡PCA家酮洛酸可降低术后心肌缺血发生率，但COX2的 保护作用似乎不如直接作用于血小板的NSAIDs。
