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1、常见继发性高血压的诊治常见继发性高血压的诊治重庆医科大学附属第一医院心内科概述 继发性高血压(secondary hypertension)又称症 状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随 着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的 不断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦 随之恢复正常。继发性高血压的特征病因肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性
2、房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高症5作者、报报告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等 例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发发性高血压压 89% 94% 94% 95.3% 92.1%慢性肾脏肾脏疾病 5 4 5 2.4 5.6肾肾血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主动动脉缩缩窄 1 0.1 0.2 原发发性醛醛固酮酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯兴综兴综合征 0.2 0.2 0.1 0.1嗜铬细铬细胞瘤 0.2 ？ 0.2 0.1口服避孕药药 0.
3、2 0.8 1.0各种病因高血压的诊断频率（% ） 几种常见继发性高血压 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤肾实质性高血压病因 急性和慢性肾小球肾 炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良 肾结核、肾结石、肾 肿瘤 结缔组织疾病所致肾 脏病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏 病变肾实质性高血压的诊断思路 病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血 尿；肾小球肾炎病史、反复水肿、贫血；反复尿路 感染史 检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养 B超： 静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小 球肾
4、炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂 肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩 肾活检肾血管性高血压 各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分 支狭窄引起血流动力学严重障碍 动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良郑德裕，中国循环杂志，2006,21（2）8110肾血管性高血压的临床特征缺血性肾病 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血 性肾病 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发 性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别, 但其鉴别 极其重要缺血性肾病的临床诊断线索肾血管性高血压的诊断思路 血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试验： 高肾素活性, 可作为提示诊断线索，服用呋塞米
5、 40 mg并站立2小时后, 测血浆肾素活性明显升高, 达10g/ (Lh) 者高度提示肾动脉狭窄 卡托普利肾素激发试验：患者服用25mg后，血浆 肾素活性水平更趋升高, 如达12g/ (Lh) 或升高 10 g/ (L h) 或升高150%以上,高度提示肾动脉狭 窄肾血管性高血压的诊断思路 分侧肾静脉肾素活性（PRA）测定：评定肾动脉 狭窄的功能意义，患者的PRA为健侧PRA1.5倍或 以上，且健侧不高于下腔静脉血的水平肾血管性高血压的诊断思路 肾脏超声：一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差 1.5cm以上；或单侧肾。 彩色多普勒超声肾血流显像：可测量肾动脉血流 速度、阻力指数及脉冲指数, 是了
6、解有否肾动脉狭 窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后, 阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远 端血管不可逆损害肾血管性高血压的诊断思路 肾脏发射体层成像(ECT) 及卡托普利肾动态显像： 患侧肾脏ECT多有同位素显像曲线平坦, 清除延缓等 表现。使用ACEI后这一特征更趋明显, 多提示存在 肾动脉狭窄。 肾脏ECT还是检测肾动脉血流的优良指标, 在肾动脉 狭窄治疗的评估中具有重要作用。肾血管性高血压的诊断思路 如果以上检查异常, 应选择给予以下肾动脉影像学 检查, 多数可以获得确诊 肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、 肾动脉造影。 肾动脉CT和磁共振成像血管造影均有较高
7、的敏感度 和特异度, 肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准, 并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。肾血管性高血压的诊断思路睡眠呼吸暂停综合征 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、 早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断：睡眠呼吸监测原发性醛固酮增多症 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症 病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多
8、症醛固酮癌糖皮质激素可抑制性醛固酮增多原醛流行病学患病情况既往认为轻到中度高血压中低于1%目前证据显示：1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美）最近的大型临床研究结果为4.5%2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡 ）原醛流行病学低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示：1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾2、血钾3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中 占50%，在特醛症（IHA）中占17%原发性醛固酮增多症 临床表现高血压神经肌肉功能障碍 阵发性肌无力和麻痹 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎心脏表现 基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高筛查人群高
9、血压病人，符合以下任一条件：1.高血压2级以上（SBP160或DBP 100）2.难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压 在目标水平3.自发性或利尿药诱发的低血钾4.肾上腺偶发瘤5.家族史：早发高血压或脑血管意外（40岁）；一级亲属 患有原醛症原发性醛固酮增多症相关检查原发性醛固酮增多症相关检查1.24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮用冰醋酸10 ml防腐 2.血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）用于筛查是否为原发性醛固酮增多症肾素血管紧张素（基础激发）试验：用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症3.卧立位醛固酮试验：肾上腺静脉采血： 用于鉴
10、别是肾上腺腺瘤还是增生2424小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定低血钾伴不适当尿钾排出增多 血K 25 mmol; 血K 20 mmol; 当血K30为阳性，敏感性约94%，特异性70%50 诊断特异性 90%，如同时醛固酮 15ng/dl(150pg/ml，415.5pmol/l),诊断特异性 为98% 假阳性: 、受体阻滞剂 假阴性：ACEI、ARB、CCB、利尿剂 螺内酯、阿米洛利：停4周 、受体阻滞剂停2周32肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素IIII（基础（基础+ +激发）试验激发）试验 目的:鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性 方法：1）5:30 am 病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am
11、-8am 病人绝对卧床休息2小时；3）8am 抽血测肾素-血管紧张素II、醛固酮（基础）；4）8am-10am 肌注速尿40 mg后，病人起床站立或行走2小时；5）10am 抽血测肾素-血管紧张素II、醛固酮（激发）结果评价结果评价 肾素-血管紧张素II 醛固酮原发性醛固酮增多症 肾素-血管紧张素II 醛固酮继发性醛固酮增多症（肾素瘤、肾血管狭窄、肾缺血性病变）卧立位醛固酮试验原理卧立位醛固酮试验原理目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体ACTH一致，而不受体位及肾素血管紧张素II的影响特醛症则对肾素血管紧张素II水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素
12、血管紧张素II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升卧立位醛固酮卧立位醛固酮试验方法试验方法第一天：卧位醛固酮测定1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要绝对卧床休息2. 8 am抽血测醛固酮（基础）3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N4. 12 N抽血测醛固酮（基础）卧立位醛固酮卧立位醛固酮试验方法试验方法第二天：立位醛固酮测定1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对卧床休息2. 8 am 抽血测醛固酮（对照）3. 8am-12am 起床站立或行走4小时4. 12 am 抽血测醛固酮（对照）结果评价结果评价 正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超 过基础值的3350%） 腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高肾上腺静脉采血（AVS） 在DSA引导下，将导管插到两侧肾上腺静 脉取血，测定醛固酮水平 患侧醛固酮增高不到健侧2倍，为双侧肾上 腺增生，超过3倍提示为腺瘤原发性醛固酮增多症-影像学肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺MRI肾上腺B超
