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1、 糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理和护理ZJN定义定义糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。改变为主要表现的临床综合症。当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激
2、时，糖尿病代谢紊乱加人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除症酸中毒。此时除血糖血糖增高、尿酮体强增高、尿酮体强阳性外，血阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合值下降，血二氧化碳结合力小于力小于13.5mmol/L。DKA是是1型糖尿病突出的并发症，也多见于型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最
3、常见、型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至发明胰岛素以后降至515%；且死亡率随；且死亡率随增龄而增加。增龄而增加。诱发因素(1)胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。素中断、不足或胰岛素失效而发生。(2)非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下多在下列应激情况下发生。发生。各种感染，是最
4、常见的诱因包括全身性感染、各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。、肺部感染、化脓性皮肤感染等。急性心肌梗塞急性心肌梗塞、心力衰竭心力衰竭、外伤、手术、麻醉、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕呕吐吐、腹泻腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。分或补液不足也可诱发本症。(3)妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病或原有糖尿病或原有糖尿病妊娠妊娠和和分娩分娩。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛胰岛素耐药性，由于受
5、体不敏感或胰岛素抗体产生。素抗体产生。临床表现临床表现症状症状原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约不同程度
6、的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱常有脱水。脱水达体重的水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。血压下降、心率加速，重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现现糖尿病酮症酸中毒指标糖尿病酮症酸中毒指标(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。阳性。(2)血。血化验常有以下异常：血。血化
7、验常有以下异常：高血糖。多数为高血糖。多数为16.727.8mmol/L；有；有时可达时可达33.355.5mmol/L以上。以上。高血酮。定性强阳性。高血酮。定性强阳性。血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。乳糜微粒血症所致。血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至降至13.5mmol/L以下，严重者以下，严重者9.0mmol/L以下。以下。电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初
8、期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗钾。胰岛素治疗46小时后，血容量趋向恢复，小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全血肌酐常因失水、循
9、环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。而升高，补液后可恢复。与其它酮症酸中毒鉴别与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性：因进食不足造成，病人脂肪分解，饥饿性：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。酒精性：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发酒精性：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血病，病人因剧吐致血羟丁酸升高，血酮羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。加的同时，其渗透压亦升高。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补经补G
10、S或或GNS后酮症酸中毒较易纠正。后酮症酸中毒较易纠正。急性胰腺炎急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部淀粉酶升高的患
11、者行腹部CT扫描，并密切随访。扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，糖增高，但随着胰腺炎的康复，26周内多数患周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒尿病酮症酸中毒治疗治疗1、胰岛素治疗：小剂量
12、持续静滴速效胰岛素，、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰岛素，46u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴，待血糖降至中加胰岛素静滴，待血糖降至13.9mmol/L改为改为5%GS或或5%GNS，按照每，按照每34g葡萄糖加葡萄糖加1u胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u左右，左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下注射。后停用静脉胰岛素，改皮下注射。2、补液：补液量根据脱水程度及心功能情况决定，、补液：补液量根据脱水程度及心
13、功能情况决定，一般为体重的一般为体重的10%左右，第一天补液总量不超过左右，第一天补液总量不超过46L为宜，严重脱水病人可补至为宜，严重脱水病人可补至68L。补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时小时补液速度为每小时5001000ml，如无心，如无心衰，开始时补液速度可较快，在衰，开始时补液速度可较快，在2小时内输入小时内输入12L，以迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。，以迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。头头4小时补总量的小时补总量的1/41/3，头，头812小时补总量小时补总量的的1/22/3，加上尿量，在，加
14、上尿量，在24小时内补足。老年小时内补足。老年人尤其心功能不全者，补液速度应稍慢，并做中人尤其心功能不全者，补液速度应稍慢，并做中心静脉压监测，以防止输液过快过量而发生肺水心静脉压监测，以防止输液过快过量而发生肺水肿。肿。3、补钾：酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾，、补钾：酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾，对有尿的患者，治疗开始即应补钾，至少持续一对有尿的患者，治疗开始即应补钾，至少持续一周，并监测血钾水平。周，并监测血钾水平。4、纠正电解质及酸碱平衡失调：纠酸不宜、纠正电解质及酸碱平衡失调：纠酸不宜过早。轻、中度酸中毒经充分输液及胰岛过早。轻、中度酸中毒经充分输液及胰岛素治疗后即可纠正，
15、无需补碱，素治疗后即可纠正，无需补碱，ph7.1的的严重酸中毒者予碳酸氢钠静滴。严重酸中毒者予碳酸氢钠静滴。5、治疗诱因及并发症：积极抗感染，纠正、治疗诱因及并发症：积极抗感染，纠正脱水、休克、心衰等严重并发症。脱水、休克、心衰等严重并发症。遇到糖尿病酮症酸中毒的患者我们该怎遇到糖尿病酮症酸中毒的患者我们该怎样护理？样护理？1.迅速建立静脉通道迅速建立静脉通道入院立即建立两条静脉通道入院立即建立两条静脉通道,两管输液分别两管输液分别用于用于：一管为快速输注生理盐水，另一管：一管为快速输注生理盐水，另一管慢滴小剂量胰岛素，定时检查血糖如下降慢滴小剂量胰岛素，定时检查血糖如下降至于至于14mmo1
16、/L以下时，及时报告医生改变以下时，及时报告医生改变胰岛素剂量。胰岛素剂量。2.按医嘱准确足量使用胰岛素按医嘱准确足量使用胰岛素抢救糖尿病酮症酸中毒病人，使用胰岛素抢救糖尿病酮症酸中毒病人，使用胰岛素与及时补充与及时补充液体是非常重要的同步措施。液体是非常重要的同步措施。3.病情监测：在原有糖尿病的临床表现基础上，病情监测：在原有糖尿病的临床表现基础上，出现显著软弱无力、极度口渴、尿量曾多伴纳差、出现显著软弱无力、极度口渴、尿量曾多伴纳差、恶心、呕吐、头痛及意识改变者应警惕酸中毒的恶心、呕吐、头痛及意识改变者应警惕酸中毒的发生，应向医生报告并供以及早处理。发生，应向医生报告并供以及早处理。护理
17、措施：护理措施：严密观察患者血压、心率、呼吸、严密观察患者血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质，每分析及电解质，每0.51小时测血压、呼吸、脉小时测血压、呼吸、脉搏搏1次，记录出入量，每次，记录出入量，每2小时查尿糖和酮体小时查尿糖和酮体1次，次，24小时查血糖及电解质小时查血糖及电解质1次。次。4.预防感染预防感染糖尿病患者，易出现各种感染并发症，如合并肺糖尿病患者，易出现各种感染并发症，如合并肺部感部感染，泌尿系感染，皮肤、染，泌尿系感染，皮肤、口腔口腔感染等时有发生。就感染等时有发生。就先预防先预防为主，在按医
18、嘱使用抗生素的同时，护理人员应帮为主，在按医嘱使用抗生素的同时，护理人员应帮助重病助重病者翻身，拍背、皮肤保持清洁及注意口腔、会阴部者翻身，拍背、皮肤保持清洁及注意口腔、会阴部的清洁的清洁护理。护理。5.按时采集血标本按时采集血标本为准确补充液体，及时纠正水电解质、酸为准确补充液体，及时纠正水电解质、酸碱失衡提供碱失衡提供数据，及时调整各种治疗方案，杜绝无根据数据，及时调整各种治疗方案，杜绝无根据的盲目用药，的盲目用药，避免给病人增加痛苦及延误病情。避免给病人增加痛苦及延误病情。6.饮食疗法饮食疗法是糖尿病整体治疗的基础，是糖尿病整体治疗的基础，患者入院后给予科学患者入院后给予科学的饮的饮食管
19、理及指导食管理及指导，一，一律由营养室专职律由营养室专职护士护士按要求制订按要求制订出个体出个体化饮食方案，化饮食方案，合理餐次安排，均衡的饮食结构合理餐次安排，均衡的饮食结构，合合理控制理控制总热能、蛋白质、脂肪总热能、蛋白质、脂肪、碳水化碳水化合物三大营养物质合物三大营养物质比例适比例适当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的食物纤食物纤维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相互关系互关系及重要性的认识，及重要性的认识，自觉配合治疗自觉配合治疗。7.吸氧，对昏迷病人应注意吸痰以保持呼吸吸氧，对昏迷病人应注意吸痰以保持呼吸道通畅。道通畅。8.绝对卧床休息，注意保暖，使体力消耗达绝对卧床休息，注意保暖，使体力消耗达最低水平，以减少最低水平，以减少脂肪、脂肪、蛋白质分解。蛋白质分解。9.心理护理：此期病人因对医治知识的缺乏心理护理：此期病人因对医治知识的缺乏而产生紧张、恐惧等情绪，护理人员应予而产生紧张、恐惧等情绪，护理人员应予关心、安慰作好解释工作关心、安慰作好解释工作. 谢谢谢谢!
