临床常用药物及其合理应用 复习

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1、 一、药物 概念：用于预防、治疗及诊断疾病的物 质（狭义） 请举例说明？广义：影响机体器官生理功能和/或细胞 代谢的物质 药物药品 药物原料药 药品药物供临床使用时存在 的形式（片剂、胶囊、注射液 、粉剂、颗粒剂剂型） 制剂一、药物作用 A、药物作用的基本类型 1、主要是通过改变机体固有的生理生化 功能而产生的。基本类型有： 原有功能的增强：兴奋（Excitation） ； 原有功能的降低：抑制（Inhibition） 。如：呋塞米，利尿；阿司匹林，解热。 2、补充和替代作用。 3、抑制病原体的生长、生存。D. 药物作用的两重性: 治疗作用：符合用药目的或能达 到防治效果的作用。 不良反应：与

2、治疗无关有时还会 给病人带来不适或痛苦的反应 。前者是治疗所需要的，而后者应 尽量减少或避免。“治病”和“致 病”。二、治疗作用与不良反应治疗作用。分：1.对因治疗(治本)：消除原发病因治疗2.对症治疗（治标）：改善症状的治疗3.补充疗法（替代）：体内营养物质或代谢物质。对因治疗固然重要，但对症治疗价值亦不可忽视。“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”不良反应 （adverse drug Reaction，ADR）药物在治疗、预防、诊断疾病或调节生理功能的正常 用法、用量下，出现的有害的或意料之外的的反应。 包括无意或有意的用药过量或用药不当引起的反应。 （多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病

3、等）住院病人不良反应发生概率是1020，5 因用药不当死亡，全世界死亡人口中，1/3因用药 不当；美国排在心脏病、癌症、中风之后，第四大致 死人数。药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较 轻微。停药后可恢复。2.毒性反应（toxic effect,toxicity） 用量过大或用药时间过长引起的。对机体功能 、形态造成的严重损害。多数药物都有一定的 毒性。反应强度与剂量有关。恢复慢，可能终 身带病。氨基糖苷类：耳聋 急性毒性：用药过量引起。呼吸、循环系统。 慢性毒性：过长引起。多损害肝、肾、造血器 官及内分泌。特殊的有： 致畸胎（teratogenesis）： 致癌（carcinogenes

4、is）： 致突变（mutagenesis）：3.后遗效应（After effect）：停药后（血药浓度降到）残留药物引起的生 物效应。如长期用糖皮质激素肾上腺皮 质功能低下。4.停药反应（Withdrawal reaction）： 突然停药导致原有疾病加重也称反跳。 如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升 高。 5.变态反应（Allergy）：过敏反应。 仅见于少数特异质病人，很小量即可 引起。临床表现：呼吸道阻塞症状（哮喘） ，微循环障碍（皮疹、红斑、水肿） ，中枢缺氧症状，皮肤过敏症状。 过敏性休克：指由于患者对某些药物 过敏，接触或使用后产生休克。常见 药物有青霉素类、先锋霉素类、生物

5、制品等。6.继发反应：继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素 的“二重感染”。（伪膜性肠炎、真菌感染）.7.耐受性： 药物连续多次应用于机体，其效果逐渐减弱，必 须不断增加剂量才能达到原来的效应。 耐药性：微生物、寄生虫反复多次与某些药物相 接触后发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素 的用量在逐步增大。药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。8.药物依赖性（dependence,成瘾性）：机体与药物相互作用所产生的一种强迫要求 连续或定期使用该药的行为或其他反应。目 的是感受药物的精神效应或避免停药造成的 身体不适。停药后，原有症状出现，且出现戒断症状 。 生理（身体）依赖性：停药造成生

6、理功能紊乱 。 精神依赖性：精神上不能自制，反复用药的强 烈欲望。无效量效应 最小有效量常用量极量最小中毒量中毒量最小致死量 剂量 致死量 2.最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的 剂量。 3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。 4.常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。 5.最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。 6.致死量：引起死亡的剂量。7.安全范围：ED95和TD5之间的范围。8.半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。9.半数有效量（ED50）：引起半数动物阳性反应的剂量。10.治疗指数：LD50与ED50的比值（LD50/ED50）.比值越大安全性越大，反之越小。药物作用机制

7、 （一）非特异性药物作用机制： 仅与药物理化性质有关。 1.渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。 2.脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统 的麻醉作用。 3.影响pH：如抗酸药中和胃酸。 4.络合作用：二巯基丙醇络合汞、砷等重 金属解毒5.自由基清除：6.补充：维生素、矿物质。（二）特异性药物作用机制：与药物的化学结构密切有关。药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。结合部位就是药物的靶点。药物靶点几乎涉及到生命活动过程的所有环节。如受体、酶、离子通道、核酸、转运体、免 疫系统、基因等。药物体内过程：从药物进入机体至排出体外的过程。 药物体内过程 被人为分成4阶段： 1 吸收 2 分布 3 代谢

8、（生物转化） 4 排泄 一、药物的吸收和影响因素 吸收： 药物由给药部位进入血液循环的过程。常用：消化道、注射、呼吸道、皮肤粘膜给药。 1.除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程。2.吸收快慢：腹腔注射吸入舌下直肠肌 内注射皮下注射口服皮肤3影响药物吸收的主要因素：给药途径；药物因素 ；吸收环境 。影响胃肠吸收的因素1.药物的理化性质和剂型：小分子水溶性物质可自由通过生物膜孔而扩散被吸 收；酸性有机物质在胃酸中不易解离，易于吸收。2.首过消除：首次通过肠粘膜和肝脏时，被代谢灭活使进入全身 循环的药量减少。3.吸收环境：胃肠蠕动和排空、酸碱度、内容物、血流量等。 生物利用度意义： 评价药物制剂质

9、量的重要指标。 即评价同一药物不同给药途径的吸收情况； 又评价药品制剂之间、厂家之间、批号之间 的吸收情况，是否相近或等同。 表示血管外给药后，不同剂型（口服、肌注 、吸入）的药物能被吸收并进入体循环的分 数或百分数。5.半衰期（half-life,t1/2)：血浆浓度下降一半所需的时间。一级速率变化， t1/2为恒定值，且与血浆浓度高低无关。t1/2=0.693/Ket1/2的意义：反映药物消除快慢；与药物转运和转化的关系为：一次用药后经 过46个t1/2后体内药量消除93.5%- 98.4%；若每隔1个t1/2用药1次，经过46个 t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% -98.4%

10、。肝、肾功能不良者， t1/2改变。阿莫西林干混悬剂说明 书 【药品名称】 通用名：阿莫西林干混悬剂 商品名： 英文名： AmoxicillinForSuspens io 汉语拼音： AmoxilinGanhunxuanji 化学名： 【性状】本品为干混悬剂。 【药理毒理】 【药代动力学】 【适应症】 【用法用量】 【不良反应】 【禁忌症】 【注意事项】 【药物相互作用】 注射用阿莫西林钠使用说 明书 【药品名称】 通用名：注射用阿莫西林 钠 英文名：Amoxicillin Sodium for Injection 汉语拼音：Zhusheyong Amoxilingna 化学名: 【性状】 本

11、品为白色或类 白色粉末或结晶。 【药理毒理】 【药代动力学】 【适应症】 【用法用量】 【不良反应】 【禁忌症】 【注意事项】 【药物相互作用】 合理用药注意事项纲要n避免滥用，防止不良反应发生。n既往病史。n选择最适给药方法。n防止蓄积中毒。n年龄、性别及个体差异。n避免药物的相互作用及配伍禁忌。n慎重使用新药。一、基本概念抗菌药物antibacterial agents ：对病原菌具有抑 制或杀灭作用的药物 如： 抗生素antibiotics ：是微生物（细菌、真菌、放线菌属 ）的代谢产物，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物。 包括天然和人工半合成。 人工合成抗菌药物：如： 抑菌药bact

12、eriostatic ：仅具有抑制细菌的生长繁 殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。如：杀菌药bactericide ：既能抑制细菌的生长繁殖 ，又能杀灭细菌作用的抗菌药物。如：抗菌谱（antibacterial spectrun）： 抗菌药物的抗菌范围。 窄谱：仅对单一菌种单一菌属有抗菌作用 广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、 支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用 。窄谱广谱临 床 选 药 的 基 础抗菌活性（ antibacterial activity）：抗菌药抑制或灭菌的能力。 体外衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标： 最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentra

13、tion ，MIC）：体外细菌培养18 24h后，能够抑制培养基内病原菌生长的最低 药物浓度。 最低杀菌浓度（ minimum bactercidal concentration， MBC）：能够杀灭培养基内 细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。耐药性（resistance)：长期应用化疗药物后，病原体包括微生 物、寄生虫、甚至肿瘤细胞对化疗药物 的敏感性下降，甚至消失（耐受性）。2.细菌耐药性产生机制（1）产生灭活酶，使抗菌药物失活 水解酶：如内酰胺酶。 青霉素型：水解青霉素类； 头孢菌素型：水解头孢菌素类和青霉素类。 合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶 、核苷化酶将相应的化学基

14、团结合到药物分 子上使药物失活。如氨基苷类药物。（2）改变靶位结构多种方法。如： 改变靶蛋白结构：RFP耐药菌，RNA多聚酶 的亚基结构改变造成的耐药。增加靶蛋白数量：金葡菌对甲氧西林的耐 药。生成耐药靶蛋白：金葡菌产生青霉菌结合 蛋白PBP2A，与内酰胺类抗生素亲和力 极低导致耐药。（3） 降低细胞膜的通透性改变通道蛋白的性质和数量，使 药物不易进入菌体内。如：细菌对内酰胺类、四 环素类、喹诺酮类的耐药。（4）影响主动外排系统：active efflux system本质蛋白质、通道喹诺酮类、外排蛋白系统 大环内酯类等 （细菌细胞膜上）（5）改变代谢途径耐磺胺药的细菌，自身产生PABA或直接

15、利用叶酸，转化为二氢叶 酸。请比较差别思考题84.多重耐药（multi-drug resistance)： 细菌对多种抗菌药物产生耐药，称多重耐药。如耐药大肠埃希菌：对所有喹诺酮类有交叉耐 药性。耐药率高达5060。 机制：主动流出泵外排机制、改变结合部位、 减少摄取、降低膜通道等。 此外，对喹诺酮耐药也同时对许多常用抗生素 呈现多重耐药性。（一）天然青霉素青霉素G来源：青霉菌培养液中获得。用其钠、钾盐。 性状：青霉素G钠、钾盐晶粉室温稳定，易溶于水 ，其水溶液稳定性差，室温放置24h大部分降解 失活，生成抗原性降解产物，故需现配现用。 剂量用国际单位U表示。理论效价：青霉素G钠1670 U 1mg，青霉素G钾1589 U =1mg 特点： 优点：杀革兰氏阳性菌作用强、毒性低。 缺点：抗菌谱窄；不耐酸、不耐酶，耐药现象普遍；易 引起过敏反应甚至过敏性休克。体内过程：吸收：po 吸收少而不规则，易被胃酸和消化酶破 坏；im 吸收迅速而完全，0.5-1h达峰浓度;分布：血浆蛋白结合率4655，广泛分布全身各 部位，主要分布细胞外液，以肝、胆、肾、肠道、关 节液及淋巴液量大，房水和脑脊液中含量低（炎 症时可