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1、第第1212章章 NSNS常见疾病的常见疾病的 药物治疗药物治疗160160西安医学院药剂教研室 冯锁民NS疾病脑血管病;脑血栓、脑出血(语言障碍、 偏瘫、昏迷等）帕金森病：运动障碍、震颤、肌强直老年性痴呆：起病缓慢，性格变化开始概 述12章癫痫脑 卒 中脑血管病与脑卒中脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD ）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病 变脑卒中（脑血管意外，中风，stroke）急性脑 循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的 脑血管性临床事件。脑血管病的分类依病理性质分类缺血性脑梗死脑 血 栓 形 成脑 栓 塞(ischemic stroke)出血性(h
2、emorrhagic stroke)脑出血蛛网膜下 腔出血发病率：全球400多 万，我国200万，1/3 死亡，1/3成为永久 性残疾。我国头号致死原 因。我国每年约有 250万例新发卒中患 者，每年约有150万 人死于卒中。50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾给 社会和家庭带来沉重负担 。脑卒中颈内动脉 系统脑的血液供应椎基底动脉 系统脑的血液供应脑 卒 中脑的血液供应颈内动脉系统：供应大脑半球前3/5脉络膜前动脉2后交通动脉3大脑前动脉4大脑中动脉5眼动脉1脑的血液供应椎-基底动脉系统：供应大脑半球后2/5(枕叶和 颞叶内侧)丘脑内囊后肢后1/3全部脑干和小脑脊髓后动脉 脊髓前动脉
3、延髓动脉 小脑后下动脉小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉椎动脉分支基底动脉分支脑血管病的危险因素不可干预年龄：65岁以上增加性别：男性多于女性家族史：遗传种族：非洲亚洲白人高血压 心脏病糖尿病TIA和脑卒中史高脂血症吸烟和酗酒高同型半胱氨酸血症可干预12-1 缺血性脑血管病脑A硬化 管腔狭窄 血流减少或阻塞 脑部血循环障碍、脑组织缺血受损发生的一系 列症状短 暂 脑 缺 血脑 血 栓 形 成脑 栓 塞12-1-1 短暂性脑缺血（TIA)一、病因与发病机制 1.定义：是伴有局部症状的短暂性脑循环障 碍。症状突然发生，迅速消失（几十分钟 ），24h内缓解，不留任何神经缺损，部分
4、 以后有可能发展为脑梗。 2.机制：多病因综合征，主要是主A-颅脑A的 硬化。反复发作原因有微栓子学说、盗血 现象、其他疾病等。二.临床表现好发中老年，男多女，发病突然，1min内达 高峰，持续15分，停止，N症状完全消失 但有反复发作趋势。分颈AS椎基AS。 颈内AS缺血：对侧上肢或下肢无力或麻木， 少累积面部，可产生感觉或运动性失语。单 侧视力丧失为特有症状，发作可见眼底A栓子椎-基A缺血临床表现眩晕，伴视野缺损和复视，可有言语不 清，单侧共济失调，双眼视物模糊，声 音嘶哑，呃逆，呕吐。一侧脑动脉麻痹 伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现 。跌倒发作为特有表现，患者突然跌倒 ，而无可觉察的意
5、识障碍，虽有很短暂 的四肢无力，但可立即自行站起。12-1-2 脑血栓形成一、病因和发病机制发病率最高，占全部脑卒中的70-80%。 1.A管壁病变：常见A粥样硬化；三高症可加 速脑A硬化；脑A炎（风湿、结核、钩体病 2.血液成分改变：血液粘度增加（脂蛋白、 CH、f蛋白原增高等）；血液病导致高凝状 态（白血病、RC增多症、严重贫血） 3.血流动力学异常：BP改变影响脑血流量， 当MAP70或大于180mmHg时，加上血 管腔变窄、弹性降低，脑供血障碍。平均动脉压(MAP，mean artery pressure）是一个心动周期中动脉血压的平均值，是心脏在整个心动周期中收缩射血时给予A内血液
6、的平均推动力。成年人MAP正常值为70105mmHg 平均动脉压(收缩压2舒张压)/3 =1/3（3x舒张压收缩压舒张压） 舒张压1/3脉压差 二、临床表现多发中老年人，有HBP、A硬化史。起病突 然，症状进展慢，数h-1-2d达高峰。不少在 睡眠中发病，清晨醒来发现偏瘫、失语。多 有短暂性脑缺血发病史。多数患者意识清楚 ，如意识不清，考虑椎-基底AS脑梗。12-1-3 脑栓塞一、病因与发病机制来自身体各部位的栓子（S,L,G)，通过颈 动脉或椎动脉,阻塞脑血管，造成缺血、坏死 ，产生脑功能障碍，又称栓塞性脑梗。栓塞 以大脑中A及其分支多见。按栓子来源分： 1.心源性脑栓塞：风心、细菌性心内膜
7、炎、心 梗、先心、心脏手术等。 2.非心源性脑栓塞：有气栓、脂肪栓、脱落的 动脉粥样硬化斑块（老年人）二、临床表现发病年龄不一，因多数与心脏病有关，故 发病以中青年居多。起病前无先兆，较急骤 数秒至数分钟症状至高峰，是所有脑血管病 中起病最急者。半数患者起病时意识丧失， 但时间比脑出血短。常有突发的面瘫、上肢 瘫、偏瘫、失语、局限性癫痫发作，若为大 发作，提示栓塞范围广泛，病情较重。12-1 缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则：急性缺血性脑血管分超早期（1-6h） 、急性期（48h）、恢复期3个阶段。重视超早期、急性期的处理，防治并 发症，治疗危险因素，防复发。恢复期开 展康复治疗，促进功能
8、恢复。12-1 缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则：p161 1.严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位不过 30 2.监测生命体征，注意瞳孔大小和意识的变化； 3.保持呼吸道通畅； 3.控制高热和抽搐； 4.适当调血压和血糖； 5.防继发感染； 6.维持营养，注意水电解质平衡。 7.心脏监测与心脏病变处理。二、药物治疗原则P162早期溶栓，恢复血氧平衡。改善脑循环， 降低脑代谢，减轻脑水肿。全身治疗要纠高 血糖、降低血粘度，维持水电解质平衡，防 止复发和并发症，尽可能减轻神经功能缺失 （一）.治疗药物选择 1.超早期（1-6h）：多由血栓堵塞A所致，用溶栓剂可使脑组 织获得血液再灌注，减
9、轻N组织的损害。治疗药物选择 病例选择：头颅CT排除颅内出血和大面积脑梗；无出血体 质和出血疾病；年龄75；脑细胞对缺氧耐受力差，要在 发病6h内；患者家属签署同意书。 常用药物：tPA-发病3-4.5h内使用，剂量0.7- 0.9mg/kg,10%在1min内静推，余90%1h内静滴，最大不过 90mg。 不能用tPA，尿激酶静滴：100-150万u溶于100- 200mlNaCl中30min静滴。 注意：溶栓要同时胃粘膜保护，防止出血；溶栓前 静滴低右或20%甘露醇提高脑灌注压；检测血压变 化，复查CT，检测凝血时间及血小板，防出血； 一般出血发生在溶栓后24h。治疗药物选择2.急性期（4
10、8h内）： 梗死周边血供受影响，改善该区血供和微循环很重要 稀释血液疗法：用低右500-1000ml缓慢静滴10-14d （心脏病和颅内高压除外） 抗凝：A.每日肝素2-4万u入0.9%NaCl静滴，3-5d后 同时口服华法林6-12mg至少5d，后单用华法林2-6mg ，每晚一次维持，病稳减量过程4-6w.或用低分子肝 素钙,0.4ml,qd,连用7d B.阿司匹林：150mg，2w，后50-100mg半年。 C.或双嘧达莫0.2-0.4g，tid或噻氯匹定 0.25g，qd治疗药物选择血管扩张剂：改善侧枝循环，增加缺血区血 氧供给。 A.银杏叶制剂：80mg，tid，3-6m B.罂粟碱:
11、60mg加5%G250ml静滴,qd,7-14d C.CO2:5%CO2+85-90%O2混合吸入,10-15min, qd,10-15次 D.钙通道阻滞剂：尼莫地平,40mg,tid或10mg 加5%G静滴，10-14d；尼卡地平，20mg， bid，1-2m；氟桂利嗪，5-10mg，hs。治疗药物选择纠正水肿,降低颅内压:缩小梗死面积,降低病残 A.20%甘露醇，0.25g/kg B.10%甘油果糖注射:250-500ml,1-1.5h,bid,与甘露 醇交替使用效果好。 脑代谢活化剂：营养脑N A.胞二磷胆碱：0.5-1.0g加5%G500ml,qd B.神经节苷脂：60-100mg,肌
12、肉注射,qd,15-30d C.纳诺酮：0.4-2mg加5%G静滴,qd治疗药物的选择3.恢复期：改善受损N的功能，防止受累肌肉萎缩 ，防止反复发作（康复训练）。可口服Vc、VE、银杏叶等抗氧化剂，活 血化瘀的中药制剂，小剂量阿司匹林等。10-2 出血性脑血管病166 脑出血(cerebral hemorrhage) 是指原发于脑实质内的、非创伤性出血。脑 出血80发生于大脑半球，其余20%发生于 脑干.常形成大小不等的脑内血肿，有时穿 破脑实质形成继发脑室内和或蛛网膜下腔出 血。常发生于HBP或动脉硬化的患者，死亡 和致残率高。一、病因与发病机制 HBP是脑出血的主因，又称HBP性脑出血，少
13、见 于脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用 溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。 长期HBP出现小动脉平滑肌透明性变、小动脉 壁变薄局部可成微小动脉瘤，在血压突然升高时发 生破裂，也是引起脑出血最常见的原因。 出血部位常见于大脑中A系统，其原因为该动 脉为颈内动脉的继续，腔内压力高，易发生动脉硬 化。且该动脉血流较大，常超出大脑前动脉和大脑 后动脉的总和，因其豆纹动脉由大脑中动脉垂直发 出，管径又细，最易破裂。故出血多发生于基底节 处。二、临床表现 脑出血好发于50岁以上，没有系统治 疗或血压控制不好的高血压者，常在体力 活动或情绪激动中突然发病，出现昏迷、 偏瘫、呕吐等。发病时多有血压
14、明显升高 。意识障碍程度是判断病情轻重的主要指 标。三、治疗原则 脑内血肿压迫脑组织引起脑水肿，颅 内高压导致脑疝是主要死因；脑水肿、颅 内高压引致长期昏迷并发呼吸道和泌尿道 感染是早期死亡的主要原因。急性期治疗 原则是防止进一步出血，降低颅内压。三、治疗原则1.保持安静，减少不必要的搬动。保持呼吸道通畅， 防止脑缺氧加重，如痰液分泌较多，应争取早作气 管切开。2控制脑水肿，降低颅内压。高血压脑出血急性 期病人的死亡原因，主要是脑水肿引起脑疝所致。 因此，及时应用脱水药物，控制脑水肿，是抢救病 人的关键。也有人反对在脑出血急性期应用脱水药 物，认为脑组织大量脱水后，减少了水肿对出血灶 机械性压
15、迫，可加重出血。 四、治疗药物 1.控制脑水肿，降低颅内压-应用脱水剂 20甘露醇inj每次125250ml，静脉注射或静脉滴注，qid， 如需短期内反复用药，又要防止心脏负荷过重。 有人主张用20甘露醇注射液75100ml于病灶 侧颈内动脉缓慢注入，此法优点是甘露醇直接进入颅 脑循环，局部可达到最高浓度，对脑组织的脱水作用 强，再者药量较少，进入全身循环时己处于更为稀释 的状态，对血容量和水盐代谢影响较小。 对严重心功能不全病人，可先静脉注射 呋塞米或依他尼酸，以防止心脏负担过重 ，但对消除脑水肿作用不够直接，且易引 起电解质紊乱。如果严重脑疝，此时必须 针对主要矛盾，在应用高渗脱水药的同时
16、 ，对心脏情况也要进行处理。 对血压偏低的病人，继续应用脱水药， 会引起循环液的进一步减少，血压更不好 维持，会加重脑缺氧，使脑水肿进一步加 重。 复方甘油inj或甘油果糖inj 是一种高渗性降低颅内压、治疗脑水肿的新药 。甘露醇注射液治疗脑水肿疗效快，效果肯定，但 剂量大、用药时间长，可能引起心、肾功能损害和 电解紊乱；另一缺点可能引起反跳现象。 复方甘油inj可弥补甘露醇注射液以上的缺陷。 在脑出血急性期颅内高压症状明显时，甘露醇inj与 复方甘油inj同时或交替用药，20甘露醇注射液每 次125250ml静脉注射，qid，复方甘油注射液或甘 油果糖注射液500ml静脉滴注，每日l一2次，可以维 持恒定降颅压作用和减少甘露醇用量。 七叶皂苷钠 治疗脑出血和颅内血肿有明显效果， 此药有抗渗出、消水肿、增加静脉张
