急救第十章 脏器功能衰竭

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1、第十章第十章 脏脏脏脏器功能衰竭器功能衰竭1教学目标掌握急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、多 器官功能障碍综合征（MODS）的护理问题、 救治与护理。熟悉急性左心衰竭、呼吸衰竭、 ARDS、 MODS 的概念，MODS的护理评估、诊断要点 。了解急性心衰、呼衰、病因、诱因； MODS 的病因、发病机制及临床分型。2第一节 急性心力衰竭v心力衰竭的概念：是心排血量不足，不能满足 组织代谢的一种病理生理状态。v常用的分类方法如下： （1）以起病速度可分为急性心力衰竭和慢性心 力衰竭。 （2）以心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰 及全心衰。 （3）以主要功能的改变可分为收缩性和舒张性 心衰.以急性左

2、心衰竭最常见。v本章重点介绍急性左心衰竭。3第一节 急性心力衰竭v急性心力衰竭的概念：是指由于心排血量显著、急骤下降，组织器官灌注不足和急性淤血的综合症。4v 病因 1.急性心肌的严重损害 2.急性机械性阻塞：如主动脉或二尖瓣重度狭窄 3.前负荷过重： 4.急性心室舒张受限： 5.恶性心律失常：v发病机制：起病迅速，心肌收缩力严重减弱， 心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流等， 造成体循环和肺循环淤血。第一节 急性心力衰竭5u 急性左心衰竭-临床表现 ：1.急性肺水肿： 1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的 主要症状。呼吸频率可达到3040次分钟，夜 间阵发性呼吸困难。 2）端坐呼吸：

3、频繁咳嗽，可咯出或从口、鼻腔 涌出大量白色或粉红色泡沫样痰。 3）缺氧：唇指紫绀，大汗淋漓，烦躁不安，面 色苍白，恐惧和濒死感觉。甚至咯血。 4）体征：心率100次/min，双肺对称性地布 满湿罗音或哮鸣音。心尖部第一心音低钝，可闻 及舒张期奔马律。62.心排出量降低v心源性休克：由于心脏排血功能低下导致心 排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。表现：当收缩压降至80mmHg以下，脉压 20mmHg以下时，心率增快，脉搏细弱，皮肤湿 冷，尿量减少，烦躁不安，意识模糊等神志的 变化。7急性心力衰竭-辅辅助检查检查v辅助检查1. 胸部x线：2. 心电图：3. 超声心动图：4. 血气分析：8第一节

4、 急性心力衰竭v护理问题：1.气体交换受损：与急性肺水肿有关。 2.清理呼吸道无效：与呼吸道出现大量泡沫 痰有关。 3.恐惧：与病情突然加重，伴窒息感和担心 预后有关。 4.潜在并发症：心源性休克、猝死。9第一节 急性心力衰竭v救治与护理 （一）救治原则急性肺水肿病情危急，必须争分夺秒抢救 。其原则是：减轻心脏负担；增加心脏收缩力；保持呼吸道通畅；去除病因，消除诱因。 10救治与护理（二）救治措施 1.体位：端坐或半做，双腿下垂。 2.纠正缺氧：立即吸氧，68Lmin,可在湿化 瓶中加入30% 50%酒精。无创通气或气管插管通 气。 3.立即建立静脉通道。 4.镇静：吗啡35mg静脉注射，必要

5、时间隔 15min可重复一次，共23次。老年人可选用皮下 或肌肉注射，镇静、扩张血管、扩张气管。注意 观察不良反应。11第一节 急性心力衰竭5.利尿剂： 速尿2040mg静脉注射，10min发 挥利尿作用，维持34h，4h后可重复一次。6.氨茶碱：0.25g用20ml液体稀释后缓慢静推 （510分钟推完）。7.血管扩张药：可以减少心脏的前、后负荷。 首选硝酸甘油，主要是扩张静脉减少回心血量 ；可舌下含化或静脉滴入；也可使用酚妥拉明 、硝普钠以扩张动脉降低血管的外周阻力 减低心脏的后负荷。注意用药监护。12第一节 急性心力衰竭7.强心剂：洋地黄类：西地兰首次0.420.8mg稀 释后缓慢注射（1

6、5分钟内静脉注射完毕）。心梗 24h内不得用洋地黄类药。8.多巴酚丁胺：可加强心肌的收缩力，增加心排 血量，很少引起心动过速和心律失常。9.糖皮质激素：通过降低毛细血管的通透性，减 少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，稳定细 胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体的损伤，对肺 水肿有一定的治疗价值。常用地塞米松或氢化可的 松。13第一节 急性心力衰竭v护理要点： 1.病情观察：生命特征、呼吸困难程度、 咳嗽咳痰情况、肺内啰音变化。 2.做好用药监护？ 3.体位护理？ 4.做好心理护理，减轻心脏负荷。 5.吸氧护理？ 6.镇静： 7.做好病人和家属的健康教育。14第二节 急性呼吸衰竭v起病急骤，进展

7、迅速，特别是完全窒息或呼吸骤停最危险，可在数分钟内死亡，主要死于缺氧。15一、呼吸衰竭的定义v呼吸衰竭概念:是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效 的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征。v呼吸功能严重障碍v动脉氧分压：PaO250mmHg。 17二、分类2.根据发病机制不同：分为通气性和换气性 呼吸衰竭。 3.根据原发病变不同：可分为中枢性和外周 性呼衰。 4.根据病程可分为：急性和慢性呼衰本章重点介绍急性呼吸衰竭：18三、病因1.神经肌肉系统疾病：呼吸中枢神经疾病或 颅脑损伤、神经肌肉如脊髓灰质炎、重症肌无

8、 力等2.胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液。3.肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘 肺、氧中毒等。4.呼吸道疾病：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉 挛、慢支、哮喘、肺肿瘤等使气道阻力增加。19四、发病机制1.肺通气功能障碍：肺泡扩张受限和气道阻 塞。2.肺泡通气与血流比例（VQ）失调：正常 情况下，肺泡通气量为4Lmin ，心排血量 为5Lmin，约为0.8。3.肺弥散功能障碍：气体分压差、膜的面积 、厚度、气体的弥散能力（CO2是O2的弥散能 力的20倍）。20肺 通 气组 织 换 气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能21六、临床表现急性呼吸衰竭主要表现为：低氧血症所致的呼 吸困难和多脏器功

9、能障碍。 1.呼吸困难: 周围性呼衰表现 鼻翼煽动、呼吸 急促、点头或提肩呼吸、三凹征等；中枢性呼衰表 现呼吸频率和节律的改变。 2.发绀：是缺氧的典型症状。SaO290%可观察到 紫绀。 3.神经系统表现：缺氧、二氧化碳潴留表现。 4.心血管系统:轻度缺氧？重度？ 5.其他：消化系统、泌尿系统的影响。22心血管系统表现vv心血管缺氧：心血管缺氧：早期：心率增快，血压升高。晚期：心律失常（窦缓、期前收 缩）。周围循环衰竭、室颤、停搏。vv肺血管：肺血管：缺氧 肺小动脉收缩 通 气血流比例正常。严重缺氧或肺小动脉持续收缩： 肺动脉压升高右心衰。23七、救治原则（一）救治原则：迅速，果断，争分夺秒

10、。1.加强呼吸支持：2.病因和诱因治疗：3.一般支持治疗：4.对重要脏器的监测的支持。24七、救治原则（二）救治措施1.保持呼吸道通畅，纠正缺氧（1）保持呼吸道通畅：体位：气道负压吸引：建立人工气道：气道湿化：25（二）救治措施（2）氧疗型呼吸衰竭氧疗：提高吸入气氧浓度， 先吸纯氧24h，60%氧浓度应48h，以后逐渐 降低吸入氧浓度，以防氧中毒。 型呼吸衰竭：持续低流量吸氧，Fi02 35%加呼吸兴奋剂，不缓解用机械通气法。26七、救治原则（3）机械通气: 维持通气，改善换气，减少呼吸耗能。氧疗、药疗无效时及时应用。原则：早 上早下。2. 纠正水电介质、酸碱失衡（1）维持酸碱平衡（2）维持电

11、解质平衡3. 病因治疗27八、护理要点v病情监测1.临床观察（1）意识状态、皮肤黏膜、出血倾向 （2）监测生命体征的变化（3）其他：如尿量，营养，电解质变化 等2.仪器监测（1）动脉血气分析:采血部位，注意点， 意义（2）SaO2监测：连续无创监测28八、护理要点v氧疗护理遵医嘱氧疗，掌握型呼衰的氧疗方法，呼 衰的氧疗方法。避免氧中毒。做好相关记录。v机械通气病人的护理1. 做好人工气道的护理：如雾化 、湿化、换药 、气囊的定时冲放气等2. 吸痰的护理3. 避免脱管4. 做好心理护理5. 完善相关记录2930定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、

12、 通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺 不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治 性低氧血症为临床特征的急性进行性呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和非心源性肺水肿为特征。31一、病因根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 ：1.肺内因素：:（直接损伤因素） 化学性因素：如吸入毒性气体、烟尘、胃内容物氧中毒等。 物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。 生物性因素：如弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核等 ）。 32一、病因2. 肺外因素（间接损伤）各种原因所致的严重休克脓毒症综合征严重的非胸部创伤多发性骨折脂肪栓塞急诊大量输血（液

13、）重症胰腺炎大面积烧伤等33二、发病机理vARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在 ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤 外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏 ，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细 胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失 控性炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS ），导致对自身组织的破坏性损伤，形成ARDS。34三、临床表现v典型的ARDS临床过程可分为四期：第一期：损伤期 在损伤后46小时以原发病为主，呼吸可增快 。本期可无ARDS特异性表现，PaO2仍可正常 。本期胸部听诊和线检查可无异常。35三、临床表现在急性损

14、伤后48内，经积极救治 ，循环稳定。v患者逐渐呼吸困难，低氧血症，过度通气、 PaO2 降低，肺体征不明显。vX线胸片常可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影 。提示肺血管周围液体集聚增多和间质性水肿。v如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及 血pH等有异常。第二期：相对稳定期。36三、临床表现在损伤后48，呼吸困难、呼吸窘迫和紫绀 ，不能用其他原发心肺疾病来解释，出现顽固性 低氧血症。 呼吸频率加快，可达 3550次/min ，最快可达60次/min以上。随着呼吸困难加重，以致所有的辅助呼吸肌均参 与呼吸运动。X线胸片见双肺散在斑片状阴影，可见支气管充 气征由于大量的肺内分流，低氧血症不能用

15、提高 FiO2来纠正。第三期：急性呼吸衰竭期。37三、临床表现第四期：终末期极度呼吸困难和严重紫绀， 出现精神神经症状。 X线胸片见双肺融合成大片 状浸润阴影，支气管充气征 明显。血气分析提示：严重低氧血 症和二氧化碳潴留，常有混 合性酸碱失衡，最终可发生 循环功能衰竭。38四、实验室检查及辅助检查（一）线胸片： （二） 血气分析 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合 并代谢性酸中毒；晚期可出现呼吸性酸中毒合并代谢 性碱中毒。以低Pa02、 低PaC02和高pH值为典型表现 。 （二）床边肺功能监测：肺顺应性降低，无效腔气量 比例增加。（二）血流动力学监测：一般毛细血管楔压 （ PCW

16、P） 12mmHg, 若 16mmHg，则支持左心衰 竭的诊断。39五、心理反应v因极度呼吸困难患者烦躁、焦虑、恐惧 及频死感。40v1.清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多、粘稠 ，咳嗽无力有关。 v2.焦虑/恐惧：与担心疾病预后有关v3.睡眠剥夺：与ICU环境有关。v4.有受伤的危险：与使用PEEP有关v5.语言沟通障碍：与建立人工气道、极度衰弱 有关v6.潜在并发症：重要脏器损伤、心力衰竭、休 克等 六、主要护理问题411.氧疗：面罩高浓度给氧（50100 ） Pa02 60 mmHg，PaC02 90100mmHg 2.机械通气： 3.液体管理：在血压稳定的前提下，出入液量 宜呈轻度负平衡。 4.积极治疗原发病：如纠正休克，控制感染等 。 5.营养支持与监护，纠正酸碱和电解质紊乱 6.其他治疗探索：肾上腺糖皮质激素、表面活 性物质替代治疗。七.救治措施42（一