神经系统讲座之头痛

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1、神经系统讲座之神经系统讲座之头痛头痛辽宁省铁法煤业集团总医院辽宁省铁法煤业集团总医院仲威振仲威振版权所有版权所有 翻印必究翻印必究头痛的概念头头 痛痛 的的 概概 念念头痛是指眉弓、枕骨以上部位的头部疼痛（三头痛是指眉弓、枕骨以上部位的头部疼痛（三 叉神经痛除外）。叉神经痛除外）。 85%85%左右的头痛为机能性疼痛。左右的头痛为机能性疼痛。 15%15%左右为器质性疼痛。左右为器质性疼痛。头头 痛痛 的的 机机 理理目前认为，头部有对疼痛敏感的结构目前认为，头部有对疼痛敏感的结构 如头皮、肌肉、骨膜、血管、颅底部如头皮、肌肉、骨膜、血管、颅底部 位的硬膜、颅内大的血管、含有感觉位的硬膜、颅内

2、大的血管、含有感觉 纤维的神经（纤维的神经（、）等。各种）等。各种 病因引起以上诸器官组织反应时即可病因引起以上诸器官组织反应时即可 能发生头痛。能发生头痛。常常 见见 原原 因因炎症、压迫、创伤或牵拉等刺激敏感炎症、压迫、创伤或牵拉等刺激敏感 结构均会导致头痛。结构均会导致头痛。大部分原因不明是一种感觉性或不适大部分原因不明是一种感觉性或不适 性体验。性体验。头头 痛痛 分分 类（过去分类）类（过去分类）1 1、血管性头痛；、血管性头痛； 2 2、肌收缩性头痛；、肌收缩性头痛； 3 3、颅内压增高头痛；、颅内压增高头痛； 4 4、敏感结构炎症；、敏感结构炎症； 5 5、牵涉痛；、牵涉痛； 6

3、 6、神经性头痛；、神经性头痛； 7 7、精神性头痛；、精神性头痛； 8 8、外伤性头痛。、外伤性头痛。头头 痛痛 分分 类（目前分类）类（目前分类）1 1、偏头痛；、偏头痛； 2 2、血管性头痛；、血管性头痛； 3 3、肌紧张性头痛；、肌紧张性头痛； 4 4、颅内压增高头痛；、颅内压增高头痛； 5 5、敏感结构炎症；、敏感结构炎症； 6 6、牵涉痛；、牵涉痛； 7 7、神经性头痛；、神经性头痛； 8 8、精神性头痛；、精神性头痛； 9 9、外伤性头痛。、外伤性头痛。偏头痛偏头痛为发作性、搏动性跳痛，可伴植物神经为发作性、搏动性跳痛，可伴植物神经 障碍，最常见为胃肠植物神经功能障障碍，最常见为

4、胃肠植物神经功能障 碍，如恶心、呕吐等。碍，如恶心、呕吐等。头痛持续数秒、数分钟乃至数小时不等头痛持续数秒、数分钟乃至数小时不等 ，甚至一天，极少超过，甚至一天，极少超过2424小时，多于小时，多于 睡眠后缓解，缓解后无任何症状。多睡眠后缓解，缓解后无任何症状。多 偏于一侧，故名为偏头痛。数天一直偏于一侧，故名为偏头痛。数天一直 存在的头痛不属于偏头痛范围。有时存在的头痛不属于偏头痛范围。有时 头痛为双侧性或发作性全头痛，少数头痛为双侧性或发作性全头痛，少数 病人有遗传史。病人有遗传史。偏头痛偏头痛 除上述表现外，除上述表现外，10%10%有先兆，多为视觉有先兆，多为视觉 先兆，部分病人有眼前

5、闪辉状半圆形或先兆，部分病人有眼前闪辉状半圆形或 城垛样暗点，闪辉暗点消失后出现典型城垛样暗点，闪辉暗点消失后出现典型 症状，少数病人仅为暗点。亦可有半身症状，少数病人仅为暗点。亦可有半身 麻木、偏盲等。麻木、偏盲等。偏头痛偏头痛发病机理发病机理 偏头痛是一种发作性脑功能紊乱偏头痛是一种发作性脑功能紊乱 其发生机理有两种学说。其发生机理有两种学说。 1 1、血管源性、血管源性 2 2、神经源性、神经源性偏头痛偏头痛 血管源性：血管源性：偏头痛先兆偏头痛先兆表现为一过性脑功能障表现为一过性脑功能障 碍是脑血管收缩引起脑缺血所致。因视碍是脑血管收缩引起脑缺血所致。因视 觉先兆者可发现觉先兆者可发现

6、EEGEEG有枕部漫波，头痛有枕部漫波，头痛 前暗点可用正肾诱出，并可用亚硝酸异前暗点可用正肾诱出，并可用亚硝酸异 戊脂解除，因而被认为是颅内血管痉挛戊脂解除，因而被认为是颅内血管痉挛 所致所致 。偏头痛偏头痛而头痛时则为颅外血管扩张（包括颞而头痛时则为颅外血管扩张（包括颞 浅、眶上、耳后和枕动脉等），因为浅、眶上、耳后和枕动脉等），因为 头痛期头痛期24Na24Na测定颞区血流量比对侧增测定颞区血流量比对侧增 多，麦角胺和正肾等药物使颞动脉搏多，麦角胺和正肾等药物使颞动脉搏 动减弱动减弱50%50%时则头痛随之减轻。时则头痛随之减轻。 偏头痛偏头痛近年来近年来-CBF-CBF证明多数先兆期病

7、人脑证明多数先兆期病人脑 血流减少血流减少2050%2050%，与神经症状有关，与神经症状有关 的脑部区域减少的更多，而头痛期的脑部区域减少的更多，而头痛期 脑血流可正常或轻度增加，甚者达脑血流可正常或轻度增加，甚者达 90%90%之多。之多。 偏头痛偏头痛典型偏头痛先兆期、头痛发作时和头痛典型偏头痛先兆期、头痛发作时和头痛 后期与神经缺陷相应的区域血流减少，后期与神经缺陷相应的区域血流减少， 而血管痉挛和扩张的原因可能与而血管痉挛和扩张的原因可能与5-HT5-HT减减 少有关。少有关。 偏头痛偏头痛 理论依据：理论依据： 1 1、5-HT5-HT是维持血管张力的生物活性物质是维持血管张力的生

8、物活性物质 ，发作期血浆，发作期血浆5-HT5-HT水平下降并维持至水平下降并维持至 整个发作期，同时尿中的整个发作期，同时尿中的5-5-羟吲哚乙酸羟吲哚乙酸 （5-HIAA5-HIAA）排出量增加，表明）排出量增加，表明5-HT5-HT代代 谢增快。谢增快。 2 2、利用利血平消耗体内、利用利血平消耗体内5-HT5-HT可使敏感者可使敏感者 诱发头痛，自发和诱发的偏头痛均可通诱发头痛，自发和诱发的偏头痛均可通 过注射过注射5-HT5-HT解除。解除。 偏头痛偏头痛3 3、发作前、发作前5-HT5-HT水平升高，认为是先兆血水平升高，认为是先兆血 管收缩的原因，颅外血管反应性扩张导管收缩的原因

9、，颅外血管反应性扩张导 致头痛。应用致头痛。应用5-HT5-HT拮抗剂如苯噻啶和甲拮抗剂如苯噻啶和甲 基麦角酸丁醇可防止偏头痛发生，这与基麦角酸丁醇可防止偏头痛发生，这与 B B说法有所矛盾。说法有所矛盾。 4 4、偏头痛发作中血小板单胺氧化酶活性、偏头痛发作中血小板单胺氧化酶活性 降低，此酶是降低，此酶是5-HT5-HT氧化酶，其降低原因氧化酶，其降低原因 是因为是因为5-HT5-HT降解时大量消耗所致。降解时大量消耗所致。 偏头痛偏头痛5 5、单胺氧化酶抑制剂在发作间期治疗有、单胺氧化酶抑制剂在发作间期治疗有 效，故效，故5-HT5-HT的丧失和消耗为偏头痛发作的丧失和消耗为偏头痛发作 时

10、血管扩张的原因。时血管扩张的原因。 6 6、少数食物性偏头痛者摄入酪胺酸类食、少数食物性偏头痛者摄入酪胺酸类食 物或药物可诱发偏头痛，推测此类病人物或药物可诱发偏头痛，推测此类病人 可能有一种酶不足，酪胺可以使交感神可能有一种酶不足，酪胺可以使交感神 经末梢释放正肾，成为偏头痛先兆期血经末梢释放正肾，成为偏头痛先兆期血 管收缩的原因，并继发反应性颅外血管管收缩的原因，并继发反应性颅外血管 扩张。扩张。 偏头痛偏头痛7 7、偏头同时血小板或性升高，发作期间血小板聚集、偏头同时血小板或性升高，发作期间血小板聚集 率显著高于对照组，发作时血小板聚集率下降，典率显著高于对照组，发作时血小板聚集率下降，

11、典 型偏头痛与普通性偏头痛发作期血浆型偏头痛与普通性偏头痛发作期血浆-血栓球蛋白血栓球蛋白 （-TG-TG）和）和PF4PF4均显著高于对照组，而典型病人均显著高于对照组，而典型病人 几乎此二值均高于对照组，发作时血小板中可致使几乎此二值均高于对照组，发作时血小板中可致使 血管扩张的牛黄酸显著增高，从而作用于平滑肌的血管扩张的牛黄酸显著增高，从而作用于平滑肌的 牛黄酸减少，可间接引起血管收缩。牛黄酸减少，可间接引起血管收缩。 8 8、头痛前血小板活性增高与、头痛前血小板活性增高与5-HT5-HT升高水平一致，头升高水平一致，头 痛时均下降，血小板激活可释放痛时均下降，血小板激活可释放5-HT5

12、-HT、TXA2TXA2（血（血 栓烷素）均可导致颅内血管收缩，故血小板聚集性栓烷素）均可导致颅内血管收缩，故血小板聚集性 升高是偏头痛的原因之一。升高是偏头痛的原因之一。偏头痛偏头痛 神经源性学说：神经源性学说：以以FisherFisher是为代表的持此说者认为偏头痛是为代表的持此说者认为偏头痛 感觉性先兆开始于一个手指，缓慢传播感觉性先兆开始于一个手指，缓慢传播 于前臂，然后向下到腿部，这种缓慢的于前臂，然后向下到腿部，这种缓慢的 传播不可能是由于大脑中动脉的分支有传播不可能是由于大脑中动脉的分支有 秩序地痉挛引起，也就是说先兆期的症秩序地痉挛引起，也就是说先兆期的症 状不能用脑内血管痉挛

13、来解释。状不能用脑内血管痉挛来解释。 偏头痛偏头痛 理论依据理论依据 ： 1 1、典型偏头痛发作时，、典型偏头痛发作时，-CBF-CBF减少由枕叶减少由枕叶 开始，向前扩展可达额叶甚至整个半球，开始，向前扩展可达额叶甚至整个半球， 血流减少仅限于皮层，难以设想是由半球血流减少仅限于皮层，难以设想是由半球 动脉由后向前有秩序的痉挛引起，波及整动脉由后向前有秩序的痉挛引起，波及整 个半球的灌注不足表明脑内血流有一个异个半球的灌注不足表明脑内血流有一个异 常变化过程，可能为神经源性因素引起。常变化过程，可能为神经源性因素引起。 偏头痛偏头痛2 2、偏头痛激发因素中，精神刺激、饥饿、睡眠障、偏头痛激发

14、因素中，精神刺激、饥饿、睡眠障 碍、外界声光嗅等刺激以及头部局限疼痛等均直碍、外界声光嗅等刺激以及头部局限疼痛等均直 接作用于神经而不是血管。接作用于神经而不是血管。 3 3、乳酪可转为酪胺或苯已胺，实践证明鼠下丘脑、乳酪可转为酪胺或苯已胺，实践证明鼠下丘脑 有苯已按受体，参与神经递质而起作用。有苯已按受体，参与神经递质而起作用。 4 4、女性偏头痛与月经有关，而月经受下丘脑垂、女性偏头痛与月经有关，而月经受下丘脑垂 体卵巢轴的调节。体卵巢轴的调节。E E、前驱症状发生前或头痛、前驱症状发生前或头痛 前前124124小时病人可有心境改变、食物癖、打哈小时病人可有心境改变、食物癖、打哈 欠、大便

15、规律改变、过度疲劳感和不适宜的寒冷欠、大便规律改变、过度疲劳感和不适宜的寒冷 等，全部症状均由脑产生，无一可用血管理论解等，全部症状均由脑产生，无一可用血管理论解 释。下丘脑在食欲和体温调节上起作用，植物神释。下丘脑在食欲和体温调节上起作用，植物神 经亦由此调节。经亦由此调节。 偏头痛偏头痛5 5、头痛伴发症状畏光、怕声、全身兴奋、头痛伴发症状畏光、怕声、全身兴奋 、对震动及嗅觉过敏、注意力障碍、失、对震动及嗅觉过敏、注意力障碍、失 眠、体温不稳等均属神经症状，头痛消眠、体温不稳等均属神经症状，头痛消 失后仍可持续一天左右，睡眠后可缓解失后仍可持续一天左右，睡眠后可缓解 发作。发作。 6 6、

16、发作期、发作期EEGEEG异常占异常占2055%2055%，视觉诱，视觉诱 发电位发电位P2P2波延长，同时发作先驱症状波延长，同时发作先驱症状 和伴随症状有植物神经障碍，如瞳孔扩和伴随症状有植物神经障碍，如瞳孔扩 大、面色苍白、心动过速、呼吸急促、大、面色苍白、心动过速、呼吸急促、 恶心呕吐等，均非血管因素所致。恶心呕吐等，均非血管因素所致。 偏头痛偏头痛7 7、代谢研究发现中枢神经系统单胺类神经、代谢研究发现中枢神经系统单胺类神经 递质改变，发作前血浆递质改变，发作前血浆NANA（肾上腺素）与（肾上腺素）与 5-HT5-HT升高一致，偏头痛血浆中有多巴胺升高一致，偏头痛血浆中有多巴胺- - -强化酶并显著高于紧张性头痛。强化酶并显著高于紧张性头痛。偏头痛偏头痛 近年来生化学说：近年来生化学说：偏头痛先兆期血浆中偏头痛先兆期血浆中5-5-羟色胺含量短羟色胺含量短 时间增高，正肾上腺素、血管缓舒激时间增高，正肾上腺