重症肺炎和急危重

《重症肺炎和急危重》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症肺炎和急危重（51页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、重症肺炎和急危重症患者的肺炎难点与临床对策复旦大学附属中山医院复旦大学附属中山医院 复旦大学呼吸病研究所复旦大学呼吸病研究所何礼贤n n概念和诊断标准概念和诊断标准n n病理和病理生理病理和病理生理n n抗微生物治疗要点及其相关问题抗微生物治疗要点及其相关问题1.病原学诊断及其策略 2.影响抗微生物治疗相关因素的评价 3.经验性抗微生物治疗建议n n支持治疗支持治疗n n激素应用问题激素应用问题重症肺炎： 按肺炎病变范围和对器官功能的影响作出 界定。亦有人将影响预后的危险因素包 括在内。 急危重症患者肺炎： 并发于各种急危重症患者的肺炎，其本身不一定符合重症肺炎的界定标准。急危重症则指病情严重

2、、多变，存在威胁生命的危急病况，多伴有一个或多个脏器功能不全或衰竭，但处理得当仍有康复或恢复病情稳定的可能性。SIRS(system inflammatory response syndrome)对于各种严重侵袭因子地全身炎症反应，对于各种严重侵袭因子地全身炎症反应， 表现为下列表现为下列 2 2种状态种状态uuT 38T 38和和90P 90次次/min/minuuR 20R 20次次/min/min，或，或 PaCOPaCO2 21.210wbc 1.2109 9/l /l，或，或1010n脓毒症(Sepsis)对于感染的全身炎症反应，表现同SIRSn严重脓毒症(severe sepsis

3、) 脓毒症伴器官功能障碍、低灌注或低血压，后 两种异常可以包括(但不限于)乳酸酸中毒、少 尿或精神状态的急性改变n脓毒性休克(Sepsis shock) 脓毒症导致低血压，尽管已按灌注异常补充了 足够液体。它可以包括(但不限于)乳酸酸中毒 、少尿或精神状态的急性改变。患者接受正心 力或血管活性药物后可以无低血压，但仍有可 测得的灌注异常n nALIALIn nARDSARDSn nMOF(S)MOF(S) 急性危重患者出现器官功能改变，非急性危重患者出现器官功能改变，非 经处理不能维持内环境稳定。经处理不能维持内环境稳定。Bone RC.Chest 1992;101:1644Bone RC.C

4、hest 1992;101:1644n n重症肺炎是严重脓毒症之一种类型重症肺炎是严重脓毒症之一种类型n n重症肺炎是发生重症肺炎是发生ARDSARDS的危险因素，其的危险因素，其ARDSARDS 的发生率约的发生率约1212n nCAPCAP患者如果病程中合并脓毒症，多量输液输患者如果病程中合并脓毒症，多量输液输 血、吸入、高浓度吸氧等则进一步增加血、吸入、高浓度吸氧等则进一步增加ARDSARDS 的危险性的危险性n n难治性肺炎和难治性肺炎和ARDSARDS的鉴别非常困难，特别是的鉴别非常困难，特别是 当当X X线阴影呈弥漫性浸润时线阴影呈弥漫性浸润时Marrie TJ.Marrie TJ

5、.CAPCAP20012001关于脓毒症目前正在设计新的PIRO分级n n易感因素（易感因素（PredispositionPredisposition）n n侵袭性感染（侵袭性感染（InsultinfectionInsultinfection）n n机体反应性（机体反应性（ResponseResponse）n n器官功能障碍（器官功能障碍（OrgandysfuntionOrgandysfuntion）依然存在的混乱n n重症肺炎与重症肺炎与ALI/ARDSALI/ARDS的临床分界？的临床分界？n n已明确病因和有特殊治疗的肺弥漫性感染已明确病因和有特殊治疗的肺弥漫性感染 ，如粟粒性肺结核、卡

6、氏肺孢子虫肺炎是，如粟粒性肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎是 否需要再下否需要再下ALI/ARDSALI/ARDS的诊断？的诊断？n n低氧血症或氧合指数（低氧血症或氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）作为）作为 ALI/ARDSALI/ARDS和重症肺炎的标准如何划界和和重症肺炎的标准如何划界和正确应用？正确应用？重症CAP诊断标准（ATS）主要标准主要标准1.1.需要机械通气需要机械通气 2.48h2.48h内肺部浸润内肺部浸润增大 增大 50%50%3. 3. 脓毒性休克脓毒性休克4. 4. 急性肾衰急性肾衰次要标准次要标准1.1.呼吸呼吸 30/min30/min 2. PaO

7、2. PaO2 2/FiO/FiO2 250%50%高热高热(39(39) ) 或体温不升或体温不升(36 (36 ) )周围血白细胞周围血白细胞111011109 9/l /l或带状核粒或带状核粒 细胞细胞 0.5100.5109 9/l /lX X线上肺部浸润累及多叶或双侧线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压收缩压240240或或ARDS 0 ARDS 0 38.5-39.0 1 38.5-39.0 1(PaO(PaO2 2/FiO/FiO2 2) 39.0 239.0 2X X线线 无浸润无浸润 0 0白细胞白细胞 4.0-11.0 0 4.0-11.0 0 弥漫性弥漫性( (或片状或片状)

8、 1) 1(10(109 9/L) 11.0 111.0 1 局部浸润局部浸润 2 2带状核带状核 500 +1500 +1气管分泌物气管分泌物 无病原菌生长无病原菌生长 0 0气管分泌物气管分泌物 6CPIS6分符合分符合VAPVAP诊断诊断ARRD 1991;143:1121临床肺部感染严重性评分（临床肺部感染严重性评分（CPISCPIS）增加混乱）增加混乱病理和病理生理（一）n肺炎的病理：渗出、变质、增生nALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤维化期n弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972年Liebow 等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同 病理改变。现在ALI/ARDS成为DA

9、D的代表。n共同途径：炎症损伤修复。如果损伤不 伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不 留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。病理和病理生理（二）nDAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的由于损伤内皮细胞和上皮细胞的 任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但 属恒定的、序列的病理改变。属恒定的、序列的病理改变。n特征：时间一致（病灶在相同年龄，损伤时间一致（病灶在相同年龄，损伤 及反应发生在同一时间点）；及反应发生在同一时间点）；成纤维细胞成纤维细胞 再生。再生。nDAD多见于：ALI/ARDSALI/ARDSBOOP BOOPAIP( AIP(HammanHamm

10、an和和RichRich最初描述的病例最初描述的病例) )病理和病理生理（三）导致DAD的炎症机制n启动因子（如内毒素、吸入）n炎症瀑布激活（CKs网络、凝血纤溶系统）nPMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）nPMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放n肺泡壁（内皮和上皮）损伤 低氧血症机制V VA A/Q/Q失衡：失衡：是肺炎患者低氧血症的是肺炎患者低氧血症的最主要原因最主要原因 低通气：低通气：肺炎时少见，除非有基础肺炎时少见，除非有基础病病COPDCOPD 弥散障碍：弥散障碍：重要原因之一，特别时重要原因之一，特别时间质性肺炎间质性肺炎( (如如PCP)PCP) 分流：分流：取决于肺炎严

11、重程度，可高取决于肺炎严重程度，可高达心输出量的达心输出量的8 83232 肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失n n低氧性肺血管收缩，减少无通气或任低氧性肺血管收缩，减少无通气或任 何低何低V VA A/Q/Q肺区的血液灌注，避免肺区的血液灌注，避免V VA A/Q/Q 失衡恶化，防止失衡恶化，防止P PA AOO2 2急剧降低，是一急剧降低，是一 种代偿机制种代偿机制n n肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚， 推测：推测：NONO产生产生多机制作用多机制作用 肺炎的炎症免疫反应n n期：前炎症期期：前炎症期( (即即SIRS) SIRS) 过度炎症反应过度炎症反

12、应 和前炎症介质激活和前炎症介质激活LPs-LBPLPs-LBP结合结合CD14CD14（单核和巨噬细胞表（单核和巨噬细胞表 面受体）；丝裂原激活蛋白（面受体）；丝裂原激活蛋白（MAPMAP）激）激 酶；酶；TNF-TNF-和和IL-1IL-1等等 ，刺激，刺激级炎症介质级炎症介质 临床相应表现临床相应表现抗炎物质也开始释放抗炎物质也开始释放n n期：代偿性抗炎反应综合征期：代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)(compensatory anti-inflammatory reaction synd

13、rome ;CARS)主要介质：主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、内源性皮质激素、儿茶酚胺、TGF-TGF-、TNF-TNF-受体、受体、IL-1IL-1受体受体拮抗物拮抗物(IL-1ra)(IL-1ra)、IL-10IL-10、Il-4Il-4、Il-12Il-12变化规律：变化规律：生存者生存者( (特别是特别是IL-10IL-10、IL-1ra)IL-1ra)高于高于非生存者非生存者n n关键问题关键问题SIRSCARSSIRSCARS平衡平衡目前尚未找到改善或支持这一平衡的目前尚未找到改善或支持这一平衡的 方法方法抗微生物治疗要点及其相关问题难点所在n n病情严重，威胁生命；病情严重

14、，威胁生命；n n诊断和鉴别诊断难度大，创伤性诊断技术不易实施；诊断和鉴别诊断难度大，创伤性诊断技术不易实施；n n临床微生物检测技术发展滞后；临床微生物检测技术发展滞后；n n抗微生物药物应用缺少评估指标，用药杂乱，抗微生物药物应用缺少评估指标，用药杂乱，“大混战 ”；n n支持治疗特别是生命支持措施不到位或使用不当。支持治疗特别是生命支持措施不到位或使用不当。n n抗炎和抗肺损伤治疗缺少有效手段或者争论不休。抗炎和抗肺损伤治疗缺少有效手段或者争论不休。目前力所能及n n充分合理运用现有经验和技术，可以获得超越充分合理运用现有经验和技术，可以获得超越 过去的治疗成功。过去的治疗成功。n n早

15、期积极干预十分重要。早期积极干预十分重要。n n在现代生命支持技术的维护下：努力确立病原在现代生命支持技术的维护下：努力确立病原 学诊断，及早足够合理有序的经验性治疗，连学诊断，及早足够合理有序的经验性治疗，连 续系统的监测与评估，适时的调整抗微生物治续系统的监测与评估，适时的调整抗微生物治 疗，防止并发症和多器官功能不全疗，防止并发症和多器官功能不全n n个体化治疗：很多治疗方法不一定有高级别循个体化治疗：很多治疗方法不一定有高级别循 证医学证据，经验很重要。证医学证据，经验很重要。（一）病原学诊断技术及其策略目的和目标n n确定需要抗生素治疗的细菌性肺炎病人，而确定需要抗生素治疗的细菌性肺炎病人，而 不要造成治疗延误和错误用药；不要造成治疗延误和错误用药；n n对于真正感染病人确定病原体，选择合适抗对于真正感染病人确定病原体，选择合适抗 生素；生素；n n对于没有肺炎的病人停用抗生素。对于没有肺炎的病人停用抗生素。ETAs定量培养nETAs培养以106cuf/ml 为界限值：与PSB比较其敏感性稍高 （82VS64%）,特