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1、儿童注意力缺陷多动症Attention Deficit Hyperactivity Disorder，简称 ADHDADHD的历史1902 - George Still 描 述了ADHD 症状1937 Bradley*; 苯丙胺1955 哌甲酯开发1960 轻微脑功能 障碍1966 Clements 将 注意列为儿童的一 种缺陷1980 注意缺陷障碍 伴或不伴多动 (DSM-III)1987 注意缺陷多动障 碍 (DSM-III-R) 1994 DSM-IV 更新的诊断标准* Bradleys (1937) 首先定义ADHD ，包括观察对中枢兴奋剂的反应简单分类控制障碍主导型注意力缺陷主导型混
2、合型案例导入：注意缺陷多动冲动ADHD的症状、特征DSM-IV和ICD-10 诊断标准确定了ADHD的核心症状inattention impulsivityHyperactivity“doesnt seem to listen” “fails to finish assigned tasks” “easily distracted ” “daysdreams” “often loses thing” “cant concentrate” Deficiency in inhibiting behavior tendency to respond quickly Failure to consid
3、er consequences inattentionimpulsivityhyperactivityexcessive levels of activity but not a motor on the go 在认知参与的活动中，注意力不集 中、注意缺乏持久性，活动量多且经常变换内 容，行为冲动、唐突、不顾及后果。Simon says 游戏难题 那些是正常的孩子以及哪些是ADHD患儿具 备的典型特征？ 老师和家长的反映（与正常孩子的对比 ） 打分量表（分数比较） 问卷调查ADHD检测1. 行为评定量表： Achenbach 儿童行为量表 CBCL Conner父母问卷（PSQ) 教师评定量表
4、（TRS) 学习障碍筛查量表（PRS）ADHD检测2. 智力测验： WISC-CR WPPSI 瑞文测验联合型（CRT）比耐量表 K-ABC测验 评估过程时间：十五分之内测量： 1、集中注意力的程度2、坐立不安的程度离开座位的频率与任务本身无关的物体玩耍的频率方法：时间的百分比 注意:一对一的形式比较新颖，不容易给出正确 的评价（创设一个枯燥的环境）问题为什么ADHD患者男生和女生比例应该哪 个高一些？ 背景：我国有ADHD患儿：1500-2000万。患病率：约5-7%，是儿童时期最为常见的一种心理行为疾病。男是女的24倍Most youngsters diagnosed with ADHD
5、may simply be normal, highly playful children who have difficulty adjusting to certain institutional expectations, perhaps such temperaments were more adaptive in primitive ancestral environment when hunting and gathering were the main pursuits of life.(jaak panksepp,1998)ADHD是因为营养不良或者是看多了电视的 原因吗？AD
6、HD是因为学校教育和家庭教育造成的吗 ？ ADHD是一种大脑神经健康问题。是大脑的一种不健康的状态。是一种脑行为 异常，脑神经影响行为大脑的化学结构与 常人不同，ADHD患儿神经元的分子更少， 影响神经元之间传递信息。问题思考与与ADHDADHD的相关的误区的相关的误区孩子学习不好 多动症多动 多动症 多动症 “精神病” ADHD神经解剖 神经化学中枢神经 系统损伤遗传 根源心理社会因素 环境因素为什么儿童ADHD症状呢？-遗传学ADHD的遗传度和精神分裂症相似 0.7-0.8； 父/母患ADHD的，其子女患ADHD 的可能性是正常人群的57倍；单卵双生子 的同病率为51%80%，双卵双生了为
7、29%33% ；在ADHD亲属中有1/52/5的人患ADHD； 持续到成年的ADHD患者子女患ADHD的机率 为50%。神经解剖所有区域脑体积减少，与药物治疗 状态无关，没有性别差异；体积异常随年龄 增长持续存在；体积测量的发现与ADHD严重程度相关。-功能性脑成像额叶皮层和皮层下结构低活性。-神经生化主要是DA和NE功能失调 ，利他林通过阻断DA载体蛋白提 高细胞外DA浓度起到治疗ADHD效果的。分子遗传学与ADHD有关的特定基因：3号染 色体人类甲状腺受体gene的少见突变；5 号染色体多巴胺转运载体基因（DAT1）； 11号染色体多巴胺受体D4基因（DRD4）。ADHD宣传片 中国ADH
8、D对家庭的影响ADHD儿童的父母体验到高水平的Mash and Johnston. J Clin Child Psychol 1990;19:313. Murphy and Barkley. Am J Orthopsychiatry 1996;66:93.压力 自责 社会隔离 抑郁 婚姻不合ADHD意外伤害违法自尊低交通事故吸烟和物质滥用学习障碍职业工作伙伴关系亲子关系ADHD对患者影响深远最终的结果ADHD 对学校表现的影响ADHD 儿童中的学习障碍(LD)ADHD与少年违法犯罪 ADHD的终身影响所以，ADHD的损害包括：父母压力家庭冲突事故和损伤吸烟和物质滥用违法事件伙伴关系差学校挫败精
9、神神经共患病中国治疗ADHD的现状Zheng Yi, Treatment Study of ADHD from 1980-2003 in Chinese Journal, ASCAPAPADHD 药物治疗效果010080604020有效者百分比（）哌甲酯安非他明匹莫林三环类抗抑郁药安非他酮单胺氧化酶抑制剂可乐定/ 胍法辛Wilens TE, Spencer TJ. Presented at Massachusetts General Hospitals Child and Adolescent Psychopharmacology Meeting, March 10-12, 2000, Bos
10、ton, MA.家庭治疗认知方面家长应该树立这中观念：这 不是正常孩子的任性淘气，而是一种能力上的缺 陷。代币制行为矫正法如果孩子表现的好就可以获 得扑克筹码，这些象征性的筹码可以兑换成零食、玩具或者某些特权。张开翅膀，拥抱健康学习困难可能因为注意力不集中、对老师讲授的 知识一知半解部分患儿智力偏低，理解力和领 悟力下降，言语或文字表达能力差部分患儿存 在认知功能缺陷，如视觉-空间位置障碍，左 右分辩不能，以致于写颠倒字，“部”写成“ 陪”，“b”看成“d”。学校的治疗养成 stop to think的习惯 make a rule 条条框框贴在墙上，随时提醒奖励法“注意力 标杆”有意义的因素出
11、生窒息史 挑食/偏食习惯用手习惯每天看电视时间母亲职业同学之间关系 中枢兴奋剂治疗疗效对比中枢兴奋剂优点缺点哌 甲 酯速释疗效好血药浓度有高峰/低谷， 每日服药2-3次缓释国内没有疗效不够稳定持久，起 效慢控释疗效好，每日一次新上市药右旋苯丙胺疗效好，国内没有血药浓度有高峰/低谷， 每日服药2次苯丙胺类化合物疗效好，国内没有每日2次匹莫林有效可能有肝毒性剂量转换推荐方案推荐的转换剂量正在使用的 哌甲酯剂量哌甲酯控释剂 的处方剂量哌甲酯控释剂 提供的初始剂量哌甲酯控释 剂提供 的控释剂量使用者百分 比(n=95)*5mg bid 5mg tid18mg qam4mg14mg1910mg bid
12、10mg tid36mg qam8mg28mg5515mg bid 15mg tid54mg qam12mg42mg26哌甲酯控释剂产品说明书 Swnson et, al. J Clin Res. 2003;3:59-76. *在一项剂量滴定研究中，99个612岁的ADHD患儿进行了剂量滴定，其中95个患儿(96)成功滴定至可耐受的有效剂量。动机控制中心的脑前额叶，也叫执行中心。大脑前额叶损伤的主要症状是：不能集中 注意力进行观察和思考问题，更不能进行周 密的逻辑推理，对突发事件束手无策，对事 物总是健忘，行为反应迟缓，性格偏执、孤 僻、情绪波动、喜怒无常。临床医学将这些 表现称为“额叶综合征
13、”ADHD药物治疗的神经生理 基础受体突触间隙神 经 冲 动转运蛋白去甲肾上腺素 多巴胺中枢兴奋剂作用机制v v 储存囊泡多巴胺 转运蛋白胞浆多巴胺/ 去甲肾上腺素哌甲酯阻断再摄取突触前神经元突触哌甲酯阻断再摄取去甲肾上腺素 转运蛋白Genetics in Medicine; Two Approaches Genetic Epidemiology遗传流行病学 Macroscopic information (role of genetic and environmental factors, the familiarity of a disorder, and the mode of tran
14、smission) Molecular Genetics分子遗传学 Fundamental information (identification of the normal products of the vulnerability genes, when and where the genes are normally expressed in the developing CNS, and insights into how specific alleles function to establish disease vulnerability) parametric methods -
15、 classical genetic linkage analysis non-parametric methods - association studies, allele-sharing methods (affected sib-pair or affected relative studies) Genetic Linkages to ADHDBiederman et al reported a 57% risk to offspring if one parent has ADHD. Dopamine genesDA type 2 geneDA transporter gene (
16、DAT1)Dopamine receptor (DRD4, “repeater gene”) is over-represented in ADHD patientsADHD and the Brain IISimilarities of ADHD symptoms to those from injuries and lesions of frontal lobe and prefrontal cortex MRIs of ADHD patients show:Smaller anterior right frontal lobeabnormal development in the frontal and striatal region
