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1、细胞毒型（细胞毒型（Cytotoxic typeCytotoxic type） 细胞溶解型（细胞溶解型（Cytolytic typeCytolytic type）由由IgGIgG或或IgMIgM类抗体类抗体与与靶细胞靶细胞表表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和细胞和NKNK细胞参与作用下，引起的细胞参与作用下，引起的 以以细胞溶解或组织损伤细胞溶解或组织损伤为主的病理为主的病理 性免疫反应。性免疫反应。刺激型（刺激型（stimulated typestimulated type）主主 要要 特特 点点抗体参与抗体参与（IgGIgG、IgMIgM），），补体参
2、与补体参与血清中的抗体血清中的抗体IgGIgG、IgMIgM与组织细胞上的抗原结合与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NKNK 细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgGIgG、IgMIgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞分泌功能亢与细胞上的抗原结合，刺激细胞分泌功能亢 进（刺激型进（刺激型 ）一、型超敏反应发生机制 （一）参与型超敏反应的成分1.抗原-常为细胞性抗原2.抗体 -调理性抗体，主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞发生机制变应原：诱发II型超敏反应的抗原同种异
3、型抗原自身修饰的抗原共同抗原吸附于细胞表面的抗原或半抗原血型、HLA理化、生物因素异嗜性抗原自身耐受失灵细胞上 原有的 抗原靶细胞及其表面抗原靶细胞及其表面抗原靶细胞靶细胞正常组织细胞正常组织细胞改变的自身组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞改变了的自身抗原改变了的自身抗原靶细靶细 胞表胞表 面的面的 抗原抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原 （异嗜性抗原（异嗜性抗原）1. 外来半抗原+自身组织成分或细胞 3. 抗原-
4、抗体复合物吸附于 自身组织细胞上2. 感染或其他因素引起自身组织结构改变免疫稳定功能破坏免疫稳定功能破坏产生抗自身组织抗体产生抗自身组织抗体参与参与IIII型超敏反应的抗体型超敏反应的抗体 IgM IgM、IgGIgGIgGIgM亲细胞作用亲细胞作用（二）发生机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用 发生机制II II 型超敏反应发生的机制（型超敏反应发生的机制（1 1）激活补体经典途径，溶解抗原靶激活补体经典途径，溶解抗原靶 细胞、免疫粘附、调理吞噬细胞、免疫粘附、调理吞噬. .II II 型超敏反应发生的机制（二）型超敏反应发生的机制（二）ADC
5、CADCC效应效应 破坏靶细胞破坏靶细胞II II 型超敏反应发生的机制（三）型超敏反应发生的机制（三）抗体、补体的调理吞噬抗体、补体的调理吞噬 破坏靶细胞破坏靶细胞正 常Graves 病脑垂体II II 型超敏反应发生的机制（四）型超敏反应发生的机制（四） 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）TSH：促甲 状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生机体产生针对甲状针对甲状 腺细胞上腺细胞上TSHTSH受体受体 的抗体的抗体（LASTLAST）甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进发生机制：讨论:发生机制二、型超敏反应的常见疾病（一）输血反应 （二）新
6、生儿溶血症 （三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血肾炎综合征(Goodpastures综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞产生针对甲状腺细胞 表面甲状腺刺激素（表面甲状腺刺激素（TSHTSH）受体的自身抗体）受体的自身抗体Rh+Rh再孕Rh+Rh初孕胎儿红细胞 致敏母亲新生儿溶血 健康新生儿新生儿溶血 母胎母胎RhRh血型不符血型不符母胎母胎ABOABO血型不符血型不符首次妊娠再次妊娠抗Rh血清新 生 儿 溶 血 的 机 理健康新生儿Rh抗体被动免 疫72小时内胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh再孕Rh+
7、Rh初孕健康新生儿Rh+链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反 应引起，型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成肾小球基底膜表面形成AgAg -Ab-Ab复合物复合物肾小球基底膜损伤肺出血肾炎综合征(Goodpastures综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾肺泡基底膜和肾 小球基底膜存在小球基底膜存在 共同抗原共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺机能亢进(Grave病)刺激型超敏反应TSH甲
8、状腺素LATS生理状态Graves病TSH受体正 常Graves 病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）TSH：促甲 状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生机体产生针对甲状针对甲状 腺细胞上腺细胞上TSHTSH受体受体 的抗体的抗体（LASTLAST）甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进免疫复合物病 （Immune complex disease）抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的免疫复合物沉积于 组织中，然后激活补体造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的炎症性损伤。主主 要要 特特 点点可溶性抗原可溶性抗原与血清中的抗体与
9、血清中的抗体（IgGIgG、IgMIgM）形成形成免疫免疫复合物（循环复合物（循环ICIC）循环循环ICIC在一定条件下在一定条件下 沉积沉积于组织（动脉血管壁的弹于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的沉积的ICIC激活补体与白细胞，引起组织激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤炎症性损伤一、发生机制（一）抗原 可溶性抗原（二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（四）组织损伤特点抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等III型超敏反
10、应的发生机制(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当抗原少于抗体外源性病原微生物、异种血清等内源性变性的IgG、SLE的核抗原等免疫复合物形成与组织损伤补体水平游离抗体量免疫复合物水平天）2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 * 抗原注入后天数组织损伤游离抗原量（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）免疫 复合物结合血小板FcR组胺类炎性
11、介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入2.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜( (三三)型超敏反应发生的损伤机制（型超敏反应发生的损伤机制（1 1）ICIC补体C3aC3a、C5aC5a嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶组织胺、激肽原酶 趋化因子趋化因子PAFPAF血管血管 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒趋化因子 细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症 毛细血管通透性增强、局
12、部组织水肿，IC进一步沉积 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织 激活的血小板凝集、破坏形成微血栓，使局部组织缺血、出血( (三三)型超敏反应发生的损伤机制（型超敏反应发生的损伤机制（2 2）1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子激活血小板 局部缺血、坏死释放血管活性胺 水肿( (三三)型超敏反应发生的
13、损伤机制（型超敏反应发生的损伤机制（3 3）III III 型超敏反应发生的机制型超敏反应发生的机制血管炎血管炎组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎C3a C5a肥大细胞血小板补体抗体抗原内皮细胞复合物血管活性胺C5a血小板凝聚免疫复合物沉淀趋化活性酶微血栓形成基底膜血管壁12讨论:发生机制1. Renal glomeralusTo renal veinfiltrateWritrationHigh pressureBowmans capsuleFrom renal artery2. Choroid plexusepordymaFiltration/secr
14、etionFrom cerebr al and carotid arteryCerebrospinal fluidTo choroidal vein3. Colliery body4. arterioles讨论:发生机制二、型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清 家兔2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。（2）过敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出 血及坏死。Arthus reactionArthus reaction Type-IIWeal & flare reaction Type-I（二）全身免疫复合物病1.血清病 2.链球
15、菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎Serum sickness细胞核物质( 如DNA、RNA、核内 可溶性蛋白)刺激 机体产生抗核抗体 ，形成IC，沉积于 周身毛细血管、关 节滑膜、心脏瓣膜 等处，引起全身性 损伤。系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮类风湿性关节炎体内变性 IgG刺激机体产生 抗体(称为类风湿 因子， IgM类)， 形成IC，沉 积于 全身小关节滑膜 处，引起 小关节 红肿、变形僵直 、失去运动功能 。RA 患者手指关节实质性损伤迟发型超敏反应迟发型超敏反应 （ Delayed type hypersensitivity, DTHDelayed type hypersensitivity, DTH）由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。主主 要要 特特 点点T T 细胞细胞参与反应，抗体补体不参与参与反应，抗体补体不参与迟发型超敏反应迟发型超敏反应 致敏致敏 T T细胞细胞再次接触再次接触 同一抗同一抗 原原2424小时后小时后出现反应，出现反应，48724872小时达高峰小时达
