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1、探讨代谢综合征（MS）高危人群血 脂与胰岛功能的关系代谢综合征 不同学术机构对MS的定义有所不同，但其主要组分类相 似，包括中心型肥胖、高血压、血糖和血脂质代谢异常等 。 2005年国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征的定义：中心性 肥胖(腰围男性90cm，女性80cm)作为必要条件，合并 以下4项中指标中任意2项：1.TG水平升高:TG150mg/ dl (1.69mmol/L)，或已接受相应治疗；2.高密度脂蛋白胆固 醇(HDL -C)水平降低：男性40mg/dl (1.04 mmol / L)， 女性 50mg/ dl (1.30 mmol /L)或已接受相应治疗；3.血 压升高：收缩压（
2、SP） 130mmHg或舒张压 (DP)85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压 ；4.空腹血糖(FBG)升高：空腹血糖5.6mmol/L,或已接 受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病。胰岛素抵抗 胰岛素抵抗( IR)为机体对一定量的胰岛素反 应低于预计正常水平的现象机体发生IR， 则器官或组织对胰岛素的敏感性及反应性 降低，导致胰岛细胞代偿性分泌更多胰岛 素以维持糖的代谢。胰岛素抵抗是2型糖尿 病的基本病理生理现象，是产生包括糖尿 病、高血压病、冠心病等代谢综合征的基 础。 2 型糖尿病发病的重要机制是胰岛素抵抗和 胰岛细胞功能衰竭，大量研究表明慢性高 血糖能造成胰岛细胞和胰岛素靶组织结
3、构 和功能的损害，导致胰岛素分泌功能及其 敏感性的下降，也能加速脂质代谢异常。 然而近年人们逐渐认识到脂代谢紊乱可使 胰岛素的合成和分泌受到抑制，并促进胰 岛素抵抗的发生，从而加速糖尿病的进展 ，也就是所谓的胰岛细胞“脂毒性”。 McCarry教授在2001年美国糖尿病学 会上提出在2型糖尿病的进程中，外周 组织中甘油三酯(TG)的沉积早于糖代 谢异常，从而可以促进胰岛素抵抗的 发生。同时大量研究发现血浆和胰岛 胆固醇水平对胰岛细胞功能有重要影 响。 糖尿病患者血脂异常的特点主要是高 TG、低HDL-C，伴或不伴LDL -C的升 高，其中高TG血症是2型糖尿病最常 见的血脂异常。TG沉积可导致
4、胰岛 细胞功能进行性减退，最终使基础及 葡萄糖刺激后的胰岛素分泌均下降。 一项研究选择具有代谢综合征高危因 素、 既往无糖尿病的患者作为研究对 象，先测定受试对象的空腹血糖(FBG) 胰岛素(FINS)和C肽(FCP)，然后进行 OGTT实验，分别检测服糖2小时血糖 (PBG)、胰岛素(PINS)和C肽(PCP)， 计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA - IR)即：HOMA-IR=FBG* FINS/22.5。 结果显示在代谢综合征高危人群中TG与 FINS、PINS、FCP和PCP呈正相关，并且 其相关性高于LDL-C、HDL-C 和TC。提示 脂毒性对其胰岛功能的损害处于早期时， 可表现
5、为基础胰岛素、C肽和葡萄糖刺激后 的胰岛素和C肽分泌增加。 Furukawa等的研究提示，脂毒性早期 引起的基础胰岛素分泌增加，实际上 是胰岛素原分泌的增加，是胰岛细胞 功能紊乱的表现之一。相关分析也提 示TG水平与HOMA-IR 呈正相关，两 者相关性明显高于其它血脂成分 HOMA-IR的相关性。 虽然TG与胰岛素分泌和胰岛素抵抗的 正相关性高于TC、LDL-C，但是与 HbA1c并无明显相关性，而TC、LDL -C与HbA1c呈正相关，这提示血清中 胆固醇代谢与糖代谢的关系较为密切 ，而TG水平受研究对象的饮食习惯影 响较大。 除了TG，近期有证据表明血清和胰岛胆固 醇水平的改变也会导致胰岛功能障碍，其 具体机制还有待进一步的研究。研究中观 察到HDL-C与FBG、FINS、FCP和HOMA- IR呈负相关，但关于HDL-C与胰岛细胞功 能的机制研究甚少，其分子生物学机制尚 不明确。总结 代谢综合征高危人群中血脂水平与胰 岛功能密切相关，并与胰岛素抵抗有 关，提示积极的降脂治疗有利于保护 胰岛功能，防治代谢综合征及其并发 症的进一步发生发展。 疑问 我们临床经验甚少，不知道现在临床 上如何看待血脂水平和胰岛功能的关 系？ 如何看待降脂与保护胰岛细胞功能的 关系？
