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1、水、电解质代谢障碍水、电解质代谢障碍F概述F水钠代谢障碍F钾代谢障碍Disorders of Water and Electrolyte Metabolism概述概述 钾的正常代谢钾的正常代谢食物食物ECFICF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾 160mmol/L160mmol/LK+K+ 体钾体钾90%90%体钾体钾肾肾消化道多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排钾平衡及其调节1.内自稳调节(跨细胞转移)2.外自稳调节(肾的调节)1.钾的跨细胞转移 -泵漏机制(pump-leak mechanism )ECFICFECF钠泵K+ Na+正性作用：
2、受体兴奋胰岛素血钾升高碱中毒负性作用： 血钾降低 酸中毒 K+Na+K+泵机制K+K+ K+漏机制受体兴奋、酸碱平衡状态渗透压、运动1 .钾的跨细胞转移泵泵- -漏机制漏机制( (pump-leak mechanismpump-leak mechanism ) )。 泵：指钠-钾泵 ，即Na+-K+- ATP酶,将K+ 泵 入细胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM正性作用：受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒 负性作用：血钾降低、酸中毒2.肾的调节滤过-肾小球:无明显下降则不影响等比例重吸收:近曲小管和髓袢90%-95%分泌和
3、重吸收:远曲小管和集合管2.肾的调节尿钾主要来自远曲小管和集合管分泌主要泌钾部位：远曲小管与集合管主细胞主细胞小 管 液 （尿）-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血 液Na+K+主 细 胞小 管 间 液K+通 道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换K+的分泌肾小管腔管周膜1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰
4、细胞K +血管小管腔影响肾排钾的因素（1）：醛固酮小管液血液ARAmRNA蛋白ATP K+Na+线粒体ATP激活钠通道ANa+Na+-K+Na+影响肾排钾的因素（3）：远端小管液流速 K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+ K+影响肾排钾的因素（2）：细胞外液钾浓度 3. 结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K+K+，约占，约占10% 10% （肾衰时起作用）（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9mmol/L (9mmol/L (高热大汗时高热大汗时) ) 钾的生理功能1.维持新陈代谢K+ K+ 酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参
5、与渗透压和酸碱平衡的调节低钾血症低钾血症 Hypokalemia(1)Hypokalemia(1)FF概念概念Serum K+ 5.5mmol/LF原因和机制分析原则？分析原则？您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾肾消化道食物食物体钾体钾ECFICF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾 160160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90%多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排Hyperkalemia(2)Hyperkalemia(2)ECFICF血钾血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物食物肾肾K+K+Hyperkalemia(2)
6、Hyperkalemia(2)1.原因和机制-摄入多,排出少,内到外 (1)摄入过多 (2)肾排钾障碍-最常见 1)GFR显著下降 2)盐皮质激素缺乏 3)保钾利尿剂 (3)内到外 1)酸中毒;2)高血糖合并胰岛素不足 3)某些药物的使用:洋地黄 4)缺氧 5)组织分解 6)高钾血症型周期性麻痹1.原因和机制(4)假性高钾血症高血钾Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3) F对机体的影响1.1.对神经对神经- -肌肉的影响：肌肉的影响：兴奋性兴奋性? ? K K+ +EtEt EmEm(1)对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低高钾血症对机体的影响血K+ 细胞内外K+差 静息电
7、位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。除除( (去去) )极化阻滞极化阻滞(hypopolarized blocking)(hypopolarized blocking)Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3) F对机体的影响1.1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响: :轻度轻度- -兴奋性兴奋性? ?K K+ +高血钾EtEt EmEmHyperkalemia(3)Hyperkalemia(3) F对机体的影响1.1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响: :重度重度- -肌肉松弛肌肉松弛兴奋性兴奋性? ?高血钾Et
8、Et EmEmK K+ +去极化阻滞去极化阻滞Hyperkalemia(3)Hyperkalemia(3) F对机体的影响1.1.对骨骼肌的影响：肌肉松弛对骨骼肌的影响：肌肉松弛2.2.心律失常心律失常, ,心肌收缩性心肌收缩性 心肌兴奋性心肌兴奋性 （同骨骼肌）（同骨骼肌）+30+300 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4正常 低血钾 高血钾动作电位动作电位特点：0 期幅度速度2 期稍延长3 期快而短（不应期短）（2）对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性血K+ 细胞内外K+差静息电位与阈
9、电位距离 兴奋性 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流 0期除极化 传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性Ca2+内流收缩性* 2.对心脏的影响心电图改变心电图改变 T T波高尖波高尖 Q-TQ-T间期缩短间期缩短 心律失常：传导阻滞心律失常：传导阻滞 心室纤颤心室纤颤 心脏停搏心脏停搏1098753.53.02.5血钾浓度 (mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia心电图改变 T波高尖：3期钾外流加速P波和QRS波幅降低间期增宽，S波增深：传导性多种类型心律失常：自律性降低、传导性降低、兴奋性异常具体表现：主要危险是心室纤颤和心跳停止（3）对酸碱
10、平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒小结F1 概念F 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限 为低钾血症，高于上限为高钾血症F2 原因和机制F 低钾血症 高钾血症F钾摄入 不足 过多F钾排除 增多 减少F钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多F3 对机体影响 （1）都可造成肌无力和心律失常，但 发生机制不同 （2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血 症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成 代谢性酸中毒低钾血症 高钾血症 对心肌的影响:兴奋性 增高 轻度:;重度:自律性 增高 降低传导性 降低 降低收缩性 急性: 慢性: 降低神经-肌肉兴奋性 超级化阻滞
11、去极化阻滞（四）防治原则F1.防治原发病F2.降血钾（促进钾进入细胞，排 除体外）F3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌 的毒性作用病例分析1女,20Y,因结核性腹膜炎,肠粘连并发急性肠 梗阻在外科进行手术治疗。术前8天因腹痛,呕 吐,不能进食,术后又连续7天胃肠引流,共抽出 液体2150ml。平均每天补液 (5%NaCI+Glucose)2500ml,排尿2000ml.术后2周 病人精神不振,全身无力,面无表情,嗜睡.腹胀, 转内科治疗。检查:心率130次/分,肺(-),皮肤 弹性极差,全腹胀,肠鸣消失,膝反射迟钝。化验 检查:血钾2.2mmol/L,血钠123mmol/L,血氯 82mmol/L
12、。EKG显示:ST降低,T波双相,有U波出 现F病例分析2患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸 道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面 积约占85 (度占60)。经全面积极处理，病 情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患 者体温39，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单 胞菌)，血压降至9.36.7kPa (7050mmHg)， 尿量400mld，pH7.088，HCO3- 9.8mmolL， PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+ 6.8mmolL ，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图 显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽 ，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍 无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停 搏死亡。思考题：F 1患者血钾增高的原因是什么?F 2患者死亡的主要原因是什么?思考题F急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现 肌肉无力，其发生机制有何异同？F给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？F为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波 增高？F严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为 什么？F给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什 么？谢谢！
