《狂犬病高淑春》由会员分享，可在线阅读，更多相关《狂犬病高淑春（45页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防山东大学附属济南市传染病医院高淑春目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防重点内容1、狂犬病（恐水症）的定义2、狂犬病典型的三期临床经过3、与发病有关的因素4、狂犬病按照接触方式和暴露程度分级内容（三级）目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防概 述 狂犬病又名恐水症，由狂犬病毒引起的一种侵 犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。 人与所有温血动物均易感，受染动物唾液可含 有病毒。
2、 人狂犬病主要通过病兽特别是病犬咬抓伤引起 ，也可由野生动物如狐、狼、豺等肉食兽类传 播。 美洲地区还通过一种吸血蝙蝠传播。 临床表现主要是特有的恐水、怕风、恐惧不安 、流涎、咽肌痉挛，最终发生瘫痪等而危及生 命。死亡率100。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防病原学 弹状病毒科拉沙病毒属，形似子弹，大小约 75nm180nm。 病毒中心为单股负链RNA，外绕以核衣壳和 含脂蛋白及糖蛋白的包膜。 狂犬病毒含5个结构基因（G、N、L、P和M 基因），分别编码糖蛋白、核蛋白、转录酶 大蛋白、磷蛋白和基质蛋白。糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合
3、，决定了狂犬 病毒的嗜神经性，能刺激机体产生保护性免 疫反应。核蛋白有助于临床诊断。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防病原学 狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、乙醇、甲醛、高锰酸钾等灭活。 加热100C、2min可灭活。 病毒耐低温，一70或冻干置04中能存活数年。 豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防传染源 带狂犬病毒的动物 主要传染源是病犬，人狂犬病由其传播者约占8090。 其次是猫、猪及牛、
4、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 犬狂犬病已被控制的地区和国家，则以野生动物如狼、狐狸、黄鼠狼、熊、蝙蝠等为主。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防传染源- 带狂犬病毒的动物 在南美洲、南斯拉夫、前苏联带病毒的吸血蝙蝠，是当地重要传染源。 在美国和墨西哥交界处，报告有数百只吸血蝙蝠栖息，该地区最近几年有150人死于狂犬病。在拉美，由于这种蝙蝠叮咬造成牛患狂犬病死亡，每年达50万只。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防 目前国内外均明确，狂犬病毒可被“健康”动物
5、携带。 国内报告外观健康家犬带毒率平均为149(825)。1973年印度报导1例为健康家犬咬伤男童，42天后死于狂犬病者，而该家犬健在4年之久，并13次从其唾液中分离到狂犬病毒。 我院收治病人中，有5条犬咬人致病后仍健在，内有一幼犬，待患者发病死亡时，该犬己长大且又生育小犬。因此证实狂犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携带。传染源-带狂犬病毒的动物目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防传播途径主要途径 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前35天即具传染性。 人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘
6、膜和皮肤而入侵。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防传播途径-其他途径 1.病犬宰杀-可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程 而感染，可能和体表皮肤有隐性破损有关。国外有多 例报告，我院有2例，一例发病前14个月曾剥狗皮 ，另一例发病前40天剥狗皮时手指碰破。 2.粘膜入侵-含毒唾液污染人的眼结膜、口腔、肛 门和外生殖器粘膜也可造成感染。广东报告一例女婴 ，自养狗舔肛门、会阴，23天前突然咬死家禽后 被打死，后患儿发病，入院四天死亡，临床及尸检证 实为狂犬病。 3.呼吸道传播-偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶 胶而感染。 4.移植-国外
7、有因角膜移植，将供体的狂犬病传给受 体而引起发病的报道。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防传播途径 综上所述，狂犬病毒主要通过破损的皮肤粘膜进入体内，但也可能通过皮肤的隐性破损或呼吸道感染。 因此医护人员、密切接触者、实验室工作人员在检查或接触狂犬患者或进行实验时要进行严密隔离，如穿隔离衣裤、鞋，戴口罩、手套、必要时加防护镜。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防人群易感性 普遍易感，兽医、野生动物捕捉与饲养，尤易遭受感染。 全年均可发生，以春夏或夏秋季稍多。 患者男多
8、于女，农民学生儿童工人，以农村青少年较多，与接触动物多有关。 人被病犬咬后的发病率约为1530，被病狼咬伤后为5060。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15左右。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防与发病有关的因素 咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴 部粘膜等末梢神经分布丰富部位。 咬伤的严重性：伤口深而大者发病率高。 局部处理情况：按要求、迅速彻底清洗 者发病率低。 有无及时全程注射狂犬疫苗及免疫球蛋 白：及时全程足量注射和免疫球蛋白者， 发病率低。 被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者， 发病机会多。 目录概述病原 学流
9、行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防发病机制 病毒自皮肤或粘膜破损处入侵后，主要通过神经逆行性向中枢传播。 致病过程分三个阶段：组织内病毒小量增殖期：局部伤口附近的肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达12周。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防发病机制 侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很
10、快到达脑部，波及整个CNS。 主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。病毒必须进入大脑细胞内复制，在大脑的各个部分同时进行，包括与行为或情绪最有关系的区域-导致狂躁。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防发病机制 向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。 迷走、舌咽及舌下脑神经核受损-吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状。 交感神经受累-唾液分泌和出汗增多。 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时-心血管功能紊乱，甚至突然死亡。 目
11、录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防病理变化 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。 外观有充血、水肿、微小出血等。 镜下脑实质非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。具特征性的病变是嗜酸性包涵体（即Negri小体），为狂犬病毒的集落，最常见于海马和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞质内，呈圆形或椭圆形，直径310um，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-潜伏期 长短不一
12、，一般为13个月，大于半年者约占4%10%，大于1年以上者约1%，文献报道最长为19年或更长。 影响潜伏期的因素： 年龄（儿童或年老体弱者较短）、伤口部位（头面部发病较早）、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否按种疫苗。受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 最有意义的早期症状：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异
13、样感觉，约发生于80%的病例。是由于病毒繁殖刺激神经元，特别是感觉神经元而引起，此症状于维持数小时至数天。 本期持续24d。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-兴奋期 高度兴奋状态：极度恐怖表情、大难临头的预兆感，恐水、怕风、发作性咽肌痉挛。 体温常升高(3840)。 恐水为本病的特征，但不一定每例都有、不一定早期出现。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-兴奋期 外界
14、多种刺激可引起咽肌痉挛：怕风、怕光 、怕声。 常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重 发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸 肌痉挛致呼吸困难和发绀。 交感神经功能亢进： 唾液分泌增多（大量流 涎、乱吐唾液），大汗淋漓，心率加快，血 压上升。 神志多清晰，极少有侵人行为， 少数出现精神失常，幻视幻听、冲撞号叫等 。 病程进展快，多在发作中死于呼衰或循环衰 竭。本期约13日。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-麻痹期 渐趋平静，有时可勉强饮水吞食，反应减弱或消失，进入全身弛缓性瘫痪。 由于咽喉肌痉挛和恐水症状的消失，给医患造
15、成的印象似乎病人在好转中，但很快出现心衰、呼衰死亡。临终期患者可出现昏迷状态。 该期持续时间较短，一般仅为618小时。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现-麻痹型(静型) 以脊髓或延髓受损为主。 我国少见，在印度、泰国常见(约占总数l/3)。 无兴奋期和典型的恐水表现。 常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失和尿失禁，软弱无力常自被咬肢体向四肢蔓延，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹，最终因肌肉瘫痪而死亡。 在亚洲多由犬、猫传播，南美洲由吸血蝙蝠咬伤或吸入其含毒气溶胶导致。目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室
16、检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防临床表现 狂犬病的整个病程，包括前驱期在内，狂躁型平均6日，麻痹型平均13日。 狂躁型的主要病变在脑干、颅神经或更高部位的CNS，麻痹型的病变则局限于脊髓或延髓，因而临床有异。 目录概述病原 学流行 病学发病 机制病理 解剖临床 表现实验 室检 查诊断 机鉴 别诊 断治疗预防实验室检查v周围血象及脑脊液：白细胞总数轻至中度增多 (12.030.0109/L)，中性粒细胞80以上 。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴 细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常 。 v免疫学检查： 抗原检测：荧光抗体法，脑组织涂片、角膜 印片、冷冻皮肤切片等查病毒抗原，数小时 内可得结果，阳性率约98。 抗体检测：血清中和抗体，对未接种疫苗者
