呼吸衰竭实习生课程

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1、 呼吸衰竭Respiratory Failure(RF)一 定义： RF指各种原因引起呼吸功能严 重损害，导致缺O2，伴有或不伴有CO2潴 留，引起机体一系列生理功能紊乱及代射 障碍的综合症。血气标准：在接近海平面地区，静息状态 呼吸空气时 PaO250mmHg二 分型：1 1.根据血气 型 RF(氧合衰竭)PaO250mmHg 两型之间可相互转变2. 根据临床起病的缓急急性RF：指呼吸功能原先正常，由于某种病 变突发或迅速发展引起通气或换气功能严重损 害，在短时间内发生的RF。血气特点： PH PaO2 PaCO2 均明显变化， 但HCO3无明显变化慢性RF：指原有慢性病变，随着病情的发展

2、呼吸功能损害逐步加重而出现的RF。血气特点 ：PaO2 PaCO2 HCO3均明显 变化，但PH无明 显变化三RF的病因1)呼吸中枢的损害和抑制：脑水肿和颅内压升高(脑部 炎症、出血、外伤、肿瘤等)压迫脑干呼吸中枢； 某 些药物中毒，过度抑制呼吸中枢。2)呼吸肌收缩力减弱或丧失：常见于脊髓灰质炎、脊髓高 位损伤、多发性神经炎、重症肌无力、低钾血症等 3)胸廓和胸膜病变：多发肋骨骨折、气胸、大量胸腔积液 、广泛胸膜纤维化等均可限制通气。4)肺和气道病变：慢支、哮喘、肺气肿、肺结核、肺炎、 肺肿瘤、肺水肿、肺纤维化等四 缺O2与CO2潴留产生机理CO2潴留产生机理：肺泡广泛通气不足（hypoven

3、tilation）1.限制性通气不足：有呼吸肌活动障碍(RF的病因1.2.3)、胸 壁和肺的顺应性降低(顺应性指肺和胸廓扩张的难易程度)， 广泛胸膜增厚及肺气肿、广泛肺纤维化使顺应性降低2.阻塞性通气不足：上气道阻塞(气管异物、气管肿瘤)，下气 道阻塞(慢性支气管炎、支气管哮喘等缺O2产生机理：1.肺泡广泛通气不足： 2. V/Q比失调 (ventilation-perfution mismatch)：正常肺泡 通气量约4L、肺血流量5L，二者之比约0.8， V/Q0.8 - -死腔样通气 (dead space-like ventalation) V/Q50%) ：适用于无CO2潴留的 严重

4、V/Q失调以及有明显动静脉分流的病人，如 ARDS、CO中毒、心肺复苏。 d.高压氧氧疗：适用于严重CO中毒 氧的溶解系数0.003/100ml/1mmHg 氧浓度计算法：FiO2=21+4L/分(氧流量) 确定吸氧浓度的原则是确保PaO2迅速提高到60mmHg 或达到9 %以上q给氧的装置和方法a. 鼻导管b. 鼻塞c. 空气稀释面罩(Venturi面罩)d. 普通面罩e. 氧帐f. 机械通气合并氧疗法g.体外膜肺氧合h.高压氧仓q氧疗失败的原因a.吸入气氧浓度不够b.气道严重阻塞，影响氧气进入肺泡；c.心输出量严重降低致组织供氧不足；d.严重贫血引起组织缺氧e.大量静-动脉分流，如ARDS

5、;f.氧疗后发生CO2麻醉g.高浓度氧疗法引起合并症，如氧中毒COPD 型RF的氧疗q氧疗方式：a.控制性氧疗：因为COPD 型RF患者由于长 期CO2潴留，呼吸中枢的兴奋性对CO2已不敏 感，其兴奋性主要靠缺O2对外周化学感受器 的刺激。这种病人吸氧后易加重CO2潴留，故 接受氧疗时其浓度必须加以控制。b.持续氧疗：持续吸氧不可中断，间断给氧有危险性，一旦中止吸氧，在缺氧驱动刺激通气反应之前已迅速下降至危险水平（ PaO2较治疗前更低）。持续氧疗到病情有实质性改善，必要时要长期家庭氧疗。q氧疗的目标PaO2达6065mmHg SaO2达90%为合理的氧疗目标，因为对大多数COPD患者而言，这

6、一水平的PaO2和SaO2既能纠正低氧血症，又能避免CO2潴留的增加。 氧离曲线可以说明慢性高碳酸血症病人吸氧后，随着PaO2的提高，必然带来PaCO2的上升。如果呼吸完全依赖 缺氧的刺激，则PaCO2 的上升幅度： PaCO2 PaO2 呼吸商q关于氧源性高碳酸血症（CO2麻醉）即吸氧后PaO2 与 PaCO2 的上升关系为1 8.0.同为CO2潴留病人，在同等PaCO2的情况下 氧疗后欲使病人达到同样PaO2的水平，则原来 低氧血症越严重，越易引起PaCO2的明显升高 ；.吸氧浓度越高， PaO2升高的幅度愈大，则 发生PaCO2进行性升高的机会愈大；.氧疗前PaCO2的增高越明显，氧疗后

7、越容易 引起二氧化碳麻醉。因此，氧疗不当可使神志 清醒的缺氧病人变为神志不清的不缺氧病人。若控制性氧疗不能纠正显著缺氧，提高吸氧 浓度后，又导致二氧化碳麻醉，意识障碍加重， 这时可考虑机械通气治疗。应当注意氧疗可使PaO2提高到安全水平， 但并不等于机体组织缺氧肯定纠正，因缺氧原因 除低氧血症以外（乏氧性缺氧），还有血液性缺 氧，循环性缺氧，组织中毒性缺氧。3.积极控制感染：COPD所致的型RF 80%是呼吸道感染诱发， 同时也是RF的并发症，常常感染不控制RF不 能纠正处理呼吸道感染掌握三项原则：a. 预防室内空气及治疗器械的消毒，气管插管 及气管切开的护理等b. 分泌物的引流c.抗生素的合

8、理应用4.呼吸兴奋剂的应用主要用于中枢性 R F，对COPD的 R F近年国外已不倡导 应用，但国内应用仍广泛，应用过程中注意三点：l 呼吸中枢受抑制，神志淡漠，呼吸浅慢而不规则者应用 指征较强，反之效果差l 一定要注意呼吸道通畅，否则增加耗氧加重病情，常与 支气管扩张剂及激素一起应用l 用后注意观察病人的反应，复查血气，若用后呼吸困难 加重，PaCO2无下降则忌用5.机械通气的应用q经鼻塞高频喷射呼吸机应用可有效提高氧分压，特别适用于型RF，对 COPD 型RF也很有效，但在PaCO2 70mmHg 病例应严密观察下使用，以防发生通气抑制 。q经鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP) (无创

9、通气)吸气时提供 一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓 弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一相对较低的压力来 防止小 气道闭塞，以减少呼气的阻力和促进气体在肺内的 均衡分布。可以明显改善COPD RF急性加重者的CO2潴留 ，避免和减少使用气管插管。但对心跳呼吸停止；自主呼 吸微弱、昏迷；血流动力学不稳定；气道阻塞严重、分泌 物多难以清除的病例不适宜 优点:q气管插管或气管切开呼吸机应用(有创通气) 优点：迅速改善通气，分泌物容易引流，疗效确 切。对于那些已失去或接近失去自主呼吸功能，明显神志 障碍，气道分泌物多又 引流不畅或肺顺应性过低需要 很高通气压力的患者应不失时机地建立通畅、密闭的 人工

10、气道进行有创通气治疗。6.维持酸碱和电解质平衡q呼酸 呼酸+代酸 ：着重改善通气，纠正缺氧， PH 7.35，宁酸勿碱， 碱中毒危害更大。q 呼酸+代碱 ：常在治疗过程中发生，原因 长时间使 用排钾利尿剂和激素致低Cl-低K+ ；进食少、呕吐所致 低Cl- 低K+；纠正酸中毒时碱性药物补充过量；通 气改善过快，血中CO2减少的同时代偿增高的HCO3-未能 及时排出q 碱中毒的危害：1) 氧离曲线左移，加重组织缺氧2) 使脑血管收缩，加重脑缺氧3) 抑制呼吸 ，加重CO2潴留q 酸中毒的四大危害：1) 心肌收缩力下降，心衰不易纠正2) 心肌室颤阈下降，易发生心室纤颤，加上 酸血症伴高钾血症更易引

11、3) 外周血管对血管活性药物敏感性下降，一 旦发生休克不易纠正4) 支气管对支气管解痉药物的敏感性下降， 气道痉挛不易解除、CO2潴留得不到纠正q呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱q 低Cl- 低Na+ 低K+：严重者常导致低渗血症，原因：长期利尿剂应用； 长期低盐饮食； 体内抗利尿激素分泌异常； 医源性因素：过多 输入GS及其它低渗液7.禁用或慎用镇静剂8.糖皮质激素应用9.强心剂的应用10.重视营养支持治疗营养不良 免疫低下 感染 呼衰COPD营养不良发生机制：q机体能量消耗增加 由于气道阻力增加，用于呼吸的功耗是正常人的10倍q胃肠道消化吸收功能障碍 长期缺氧，高碳酸血症和心功能不全，胃

12、肠道瘀血； 长期使用广谱抗生素，胃 肠道正常菌群失调q营养物质摄入减少心肺功能 严重不全或进食活动受 限，以及药物刺激影响患者进食q机体分解代谢增加感染、细菌毒素、缺氧等使机体 处于严重的应激和高分解状态， 大量排痰也是氮丢失的一个途径营养治疗时需注意：营养治疗时需注意：qq能量供给：根据年龄、性别、身高、体征等能量供给：根据年龄、性别、身高、体征等 估算一天总热量。估算一天总热量。qq合理分配蛋白、脂肪、碳水化合物。合理分配蛋白、脂肪、碳水化合物。qq注意补充电解质和微量元素。注意补充电解质和微量元素。qq营养补充可经胃肠道或经静脉途径。营养补充可经胃肠道或经静脉途径。qq注意避免进食或输注过量的碳水化合物、葡注意避免进食或输注过量的碳水化合物、葡 萄糖。萄糖。