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1、全国理科综合卷30 :肌肉受到刺激会收缩,肌肉受 刺激前后肌细胞膜内外的电位变化和神经纤维的电位 变化一样。现取两个新鲜的神经肌肉标本,将左侧 标本的神经搭在右侧标本的肌肉上,此时神经纤维与 肌肉细胞相连接(实验期间用生理盐水湿润标本), 如图所示。图中、指的是神经纤维与肌细胞之间 的接头,此接头与突触结构类似。刺激可引起右肌 肉收缩,左肌肉也随之收缩。请回答:(1)、中能进行兴奋传递的是 (填写 标号);能进行兴奋传导的是 (填写标号)。 (2)右肌肉兴奋时,其细胞膜内外形成的 电流 会对的神经纤维产生 作用, 从而引起的神经纤维兴奋。 (3)直接刺激会引起收缩的肌肉是 。(1) (2)局
2、部 刺激 (3) 左肌肉和右肌 肉。(2009安徽卷30)离体神经纤维某一部位受到适 当刺激时,受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的 电位变化,产生神经冲动。如图表示该部位受刺激 前后,膜两侧电位差的变化。请回答:(1)图中a线段表示 电位;b点膜两侧的电位差 为 ,此时Na+(内、外)流。(2)神经冲动在离体神经纤维上以局部电流的方式 双向传导,但在动物体内,神经冲动的传导方向是单 向的,总是由胞体传向 。(3)神经冲动在突触的传递受很多药物的影响。某 药物能阻断突触传递,如果它对神经递质的合成、释 放和降解(或再摄取)等都没有影响,那么导致神经 冲动不能传递的原因可能是该药物影响了神经递质与
3、 的结合。答案:(1)静息 0mv 内 (2) 轴突末梢 (3) 突触后膜上的特 异性受体(2009山东卷8)如图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+ 浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况。下列 描述错误的是A.曲线a代表正常海水中膜电位的变化B.两种海水中神经纤维的静息电位相同C.低Na+海水中神经纤维静息时,膜内Na+浓度高于膜外D.正常海水中神经纤维受刺激时,膜外Na+浓度高于膜内解析:本题通过图示的方式显示了钠离子的内流引发 了动作电位的原理。未刺激时电位相同,所以两种海 水中神经纤维的静息电位相同,B选项正确。在两种 海水中,均是膜外的Na+浓度高于膜内,只是在正常 海水中,膜外和
4、膜内的Na+浓度差较低Na+海水中的 大。所以D正确,C错误。在受到刺激后,由于正常海 水中膜外和膜内的Na+浓度差较大,所以钠离子迅速 内流引发较大的的动作电位,对应于曲线a,所以曲 线a代表正常海水中膜电位的变化,A正确。从题目中所包含的信息可以看出:在刺激前,在a和 b两种海水中神经纤维的静息电位相同。ab段:阈刺激或阈上刺激使Na少量内流,细胞 部分去极化至阈电位水平(Threshold);bc段:Na 内流达到阈电位水平后,与细胞去极化形成正反 馈,Na爆发性内流,达到Na平衡电位(膜内 为正膜外为负),形成动作电位上升支(Rising Phase);c点:膜去极化(Rising P
5、hase)达一定电位水平 (峰 值),Na内流停止、K开始迅速外流;cd段:K 迅速外流,形成动作电位下降支(Falling Phase); de段:K外流使膜外大量堆积K+,产生负后电位 ,阻止K+继续外流;ef段:在Na-K+泵的作用下 ,泵出3个Na+和泵入2个K+产生正后电位,恢复兴 奋前的离子分布的浓度(静息电位)。这一过程逆 浓度梯度进行,需要ATP供能。(基本概念)神经冲动:是指沿神经纤维传导着的兴奋 。实质是膜的去极化过程,以很快速度在神经纤维上的 传播,即动作电位的传导。(原理)局部电流学说:设想当一条神经纤维的某一小 段,因受到足够强的刺激而产生动作电位时,该处的膜 将由静
6、息时的内负外正暂时变成内正外负,但和该段神 经相邻的神经纤维段则仍处于静息时的内负外正的极化 状态。在兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋段之间,将 由于电位差的存在而有电荷移动,这就是局部电流。它 的流动方向是:膜外有正电荷从未兴奋段流向兴奋段, 胞内有正电荷由兴奋段流向未兴奋段,这个电流方向是 使未兴奋段纤维膜去极化。当这个电流足够强,使该段 膜去极化达到阈值后,就会产生新的神经冲动动作电 位。这样,动作电位依靠局部电流一段一段地沿着神经 纤维向前传导。静息电位(Resting Potential):指细胞未受刺激时 ,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于 这一电位差存在于安静细胞膜的两
7、侧,亦称跨膜静息 电位,简称静息电位或膜电位。 形成机制正常时细胞内的K浓度和有机负离子A浓度比膜外 高,而细胞外的Na浓度和Cl浓度比膜内高。在这 种情况下,K和A有向膜外扩散的趋势,而Na 和Cl有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时,对 K的通透性较大,对Na和Cl的通透性很小,而 对A几乎不通透。因此,K顺着浓度梯度经膜扩散 到膜外使膜外具有较多的正电荷,有机负离子A由 于不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。 这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K扩散到膜外造成的外正内负的电位差,将成为 阻止K外移的力量,而随K外移的增加,阻止K 外移的电位差也增大。当促使K外移的浓度差和
8、阻 止K外移的电位差这两种力量达到平衡时,经膜的 K净通量为零,即K外流和内流的量相等。此时 ,膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变,此电位差 称为K的平衡电位,也就是静息电位。静息电位值的大小及影响因素哺乳动物神经细胞的静息电位为70mV(即膜内 比膜外电位低70mV),骨骼肌细胞为90mV。 静息电位主要是由K向膜外扩散而造成的。如果 人工改变细胞膜外K的浓度,当K浓度增高时 测得的静息电位值减小,当K浓度降低时测得的 静息电位值增大。实际测得的静息电位值总是比按 Nernst公式计算所得的K平衡电位值小,这是由 于膜对Na和Cl也有很小的通透性,它们的经 膜扩散(主要指Na的内移),可以抵
9、销一部分 由K外移造成的电位差数值。动作电位的形成:神经纤维静息时。也就是说,在神经纤维处于极化状 态时(电位差为70mV),Na+管道大多关闭。膜 内外的Na+梯度是靠Na+K+泵维持的。神经纤维受 到刺激时,膜上接受刺激的地点失去极性,透性发生 变化,一些Na+管道张开,膜外大量的Na+顺浓度梯 度从Na+管道流入膜内。这就进一步使膜失去极性, 使更多的Na+管道张开,结果更多的Na+流入。这是 一个正反馈的倍增过程,这一过程使膜内外的Na+达 到平衡,膜的电位从静息时的70mV转变到0,并 继续转变到+35mV(动作电位)。也就是说,原来 是负电性的膜内暂时地转变为正电性,原来是正电性
10、的膜外反而变成负电性了。此时膜内阳离子多了, Na+管道逐渐关闭起来。由于此时膜的极性并未恢复到原来的静息电位,Na+ 管道在遇到刺激时不能重新张开,所以这时的Na+管 道是处于失活状态的。只有等到膜恢复到原初的静息 电位时,关闭的Na+管道遇到刺激才能再张开而使 Na+从外面流入。Na+管道这一短暂的失活时期相当 于(神经传导的)不应期。Na+流入神经纤维后,膜 内正离子多了,此时K+管道的门打开,膜对K+的透 性提高,于是K+顺浓度梯度从膜内流出。由于K+的 流出,膜内恢复原来的负电性,膜外也恢复原来的正 电性,这样就出现了膜的再极化,即膜恢复原来的静 息电位。这一周期的电位变化,即从Na
11、+的渗入而使 膜发生极性的变化,从原来的外正内负变为外负内正 ,到K+的渗出使膜恢复到原来的外正内负,称为动 作电位(action Potential) 由于纤维膜兴奋后有一个相当长的不应期,在不 应期中,Na+管道关闭,动作电位不能发生。 所以神经冲动的传导始终是沿着神经纤维的兴奋段 向未兴奋段单向传导。正常情况下神经冲动一般是顺向传导的,即由胞 体传向轴突的远端;如用人工刺激,冲动可以逆向 传导。顺向与逆向传导的速度是相同的。若用电刺 激同时引起两个向相反方向传导的神经冲动,相遇 时将碰撞消失。动作电位在神经纤维上的传导动作电位的出现非常快,每一动作电位大约只有 1ms的时间,并且是“全或
12、无”的。也就是说,刺激 不够强时,不发生动作电位,也就没有神经冲动; 刺激一旦达到最低有效强度,动作电位就会发生并 从刺激点向两边蔓延,这就是神经冲动;而增加刺 激强度不会使神经冲动的强度和传导速度增加。神 经冲动在神经纤维上是双向传导的,但是由于在动 物体内,神经接受刺激的地方是神经末端,因而神 经冲动只能朝一个方向传播;并且,更重要的是在 神经纤维彼此接头的地方(即突触),神经冲动是 单向传导的,来自相反方向的冲动不能通过,因而 神经冲动只能朝一个方向运行。 影响动作电位的因素(1)动作电位的超射值(Overshoot)就是Na+平衡电 位,故动作电位的幅度决定于细胞内外的Na浓度 差。细
13、胞外液Na浓度降低动作电位幅度也相应降 低,而阻断Na通道(河豚毒)则能阻碍动作电位 的产生;低温、缺氧或代谢障碍等因素抑制Na-K+ 泵活动时,静息电位会减小,动作电位幅度也会减小 。神经肌肉接头的结构如图所示,神经肌肉接头处是由接头前膜、接头 后膜和接头间隙三部分组成。运动神经纤维到达骨骼 肌细胞时,其末梢失去髓鞘,膨大,并嵌入肌细胞膜 。因此,接头前膜就是神经轴突的细胞膜。接头后膜 (终板膜)是与前膜相对应的肌细胞膜(简称肌膜) ,它有规则地向细胞内陷入,形成许多皱褶,这可以 扩大接触面积,有利于兴奋的传递。前膜与后膜并不 接触,它们之间形成一个充满细胞外液的间隙,这就 是接头间隙。神经
14、肌肉接头的兴奋传递当神经冲动沿轴突传到神经末梢的接头前膜时, 使前膜去极化,轴突末梢膜上Ca2+通道开放,Ca2+ 内流入前膜,Ca2+可促使前膜中囊泡向前膜靠近; 囊泡与前膜融合、破裂以出胞的方式,量子式释放出 囊泡中的物质乙酰胆碱(Ach),进入接头间隙 ;间隙中的乙酰胆碱向后膜移动,与终板膜上的特 异性受体(N2受体)结合;受体转发信息,使终板 膜对Na+、K+,尤其是Na+的通透性增加,出现Na+ 内流,出现膜内去极化的终板电位。终板电位为局 部电位,其大小与轴突膜释放的乙酰胆碱的量成比例 ,它以电紧张的形式扩布,通过总和,一旦达到阈电 位水平,就可使肌膜爆发动作电位。完成兴奋在神经-
15、 肌肉接头处的传递。此外,在间隙中多余的乙酰胆碱可被其中的胆碱酯 酶水解而失活。故接头前神经纤维的一次动作电位 ,可以使接头后的肌膜爆发一次动作电位。 影响因素: 凡是能影响乙酰胆碱的释放、Ca2+通道的开闭、 乙酰胆碱与N2受体的结合的多种因素均可影响神 经-肌肉接头的兴奋的传递。例如箭毒能与接头后 膜的N2受体结合,竞争性阻断乙酰胆碱的传递, 从而引起肌肉松弛,故箭毒常被用作“肌松剂”。有 机磷能抑制胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时 水解失活,若有机磷中毒时,使乙酰胆碱在接头间 隙大量堆积,则会造成肌肉痉挛。传递特征 :神经肌肉接头处兴奋传递的基本模式 是:电-化学-电的传递。它的特点有
16、: 单向传 递;只能从神经末梢的接头前膜传至肌膜的接头 后膜完成兴奋传递,而不能反传,这是因为Ach 只存在于前膜内的囊泡中的缘故。 时间延搁; 在接头间隙因发生了由乙酰胆碱化学物质的传递 ,故比单一细胞上的局部电流形式传导要慢,耗 时较长。 可总和;包括时间、空间的总和。 易受环境因素变化的影响:即接头处对化学物质 、温度等环境因素的敏感性较高,易疲劳。重症肌无力(myasthenia gravis,MG) 是乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的 ,细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接 头处传递障碍的自身免疫性疾病 病变主要 累及乙酰胆碱受体(AChR) 临床特征 部分或全身骨骼肌易疲劳,呈 波动性肌无力。活动后加重,休息后减轻 ,晨轻暮重 钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度 低到每10 0毫