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1、全国理科综合卷30 ：肌肉受到刺激会收缩，肌肉受 刺激前后肌细胞膜内外的电位变化和神经纤维的电位 变化一样。现取两个新鲜的神经肌肉标本，将左侧 标本的神经搭在右侧标本的肌肉上，此时神经纤维与 肌肉细胞相连接（实验期间用生理盐水湿润标本）， 如图所示。图中、指的是神经纤维与肌细胞之间 的接头，此接头与突触结构类似。刺激可引起右肌 肉收缩，左肌肉也随之收缩。请回答：（1）、中能进行兴奋传递的是 （填写 标号）；能进行兴奋传导的是 （填写标号）。 （2）右肌肉兴奋时，其细胞膜内外形成的 电流 会对的神经纤维产生 作用， 从而引起的神经纤维兴奋。 （3）直接刺激会引起收缩的肌肉是 。（1） （2）局
2、部 刺激 （3） 左肌肉和右肌 肉。（2009安徽卷30）离体神经纤维某一部位受到适 当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的 电位变化，产生神经冲动。如图表示该部位受刺激 前后，膜两侧电位差的变化。请回答：（1）图中a线段表示 电位；b点膜两侧的电位差 为 ，此时Na+（内、外）流。（2）神经冲动在离体神经纤维上以局部电流的方式 双向传导，但在动物体内，神经冲动的传导方向是单 向的，总是由胞体传向 。（3）神经冲动在突触的传递受很多药物的影响。某 药物能阻断突触传递，如果它对神经递质的合成、释 放和降解（或再摄取）等都没有影响，那么导致神经 冲动不能传递的原因可能是该药物影响了神经递质与
3、 的结合。答案：（1）静息 0mv 内 （2） 轴突末梢 （3） 突触后膜上的特 异性受体（2009山东卷8）如图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+ 浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况。下列 描述错误的是A.曲线a代表正常海水中膜电位的变化B.两种海水中神经纤维的静息电位相同C.低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外D.正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度高于膜内解析：本题通过图示的方式显示了钠离子的内流引发 了动作电位的原理。未刺激时电位相同，所以两种海 水中神经纤维的静息电位相同，B选项正确。在两种 海水中，均是膜外的Na+浓度高于膜内，只是在正常 海水中，膜外和
4、膜内的Na+浓度差较低Na+海水中的 大。所以D正确，C错误。在受到刺激后，由于正常海 水中膜外和膜内的Na+浓度差较大，所以钠离子迅速 内流引发较大的的动作电位，对应于曲线a，所以曲 线a代表正常海水中膜电位的变化，A正确。从题目中所包含的信息可以看出：在刺激前，在a和 b两种海水中神经纤维的静息电位相同。ab段：阈刺激或阈上刺激使Na少量内流，细胞 部分去极化至阈电位水平(Threshold)；bc段：Na 内流达到阈电位水平后，与细胞去极化形成正反 馈，Na爆发性内流，达到Na平衡电位（膜内 为正膜外为负），形成动作电位上升支(Rising Phase)；c点：膜去极化(Rising P
5、hase)达一定电位水平 (峰 值)，Na内流停止、K开始迅速外流；cd段：K 迅速外流,形成动作电位下降支(Falling Phase)； de段：K外流使膜外大量堆积K+，产生负后电位 ，阻止K+继续外流；ef段：在Na-K+泵的作用下 ，泵出3个Na+和泵入2个K+产生正后电位，恢复兴 奋前的离子分布的浓度（静息电位）。这一过程逆 浓度梯度进行，需要ATP供能。（基本概念）神经冲动：是指沿神经纤维传导着的兴奋 。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的 传播，即动作电位的传导。（原理）局部电流学说：设想当一条神经纤维的某一小 段，因受到足够强的刺激而产生动作电位时，该处的膜 将由静
6、息时的内负外正暂时变成内正外负，但和该段神 经相邻的神经纤维段则仍处于静息时的内负外正的极化 状态。在兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋段之间，将 由于电位差的存在而有电荷移动，这就是局部电流。它 的流动方向是：膜外有正电荷从未兴奋段流向兴奋段， 胞内有正电荷由兴奋段流向未兴奋段，这个电流方向是 使未兴奋段纤维膜去极化。当这个电流足够强，使该段 膜去极化达到阈值后，就会产生新的神经冲动动作电 位。这样，动作电位依靠局部电流一段一段地沿着神经 纤维向前传导。静息电位（Resting Potential）：指细胞未受刺激时 ，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于 这一电位差存在于安静细胞膜的两
7、侧，亦称跨膜静息 电位，简称静息电位或膜电位。 形成机制正常时细胞内的K浓度和有机负离子A浓度比膜外 高，而细胞外的Na浓度和Cl浓度比膜内高。在这 种情况下，K和A有向膜外扩散的趋势，而Na 和Cl有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对 K的通透性较大，对Na和Cl的通透性很小，而 对A几乎不通透。因此，K顺着浓度梯度经膜扩散 到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A由 于不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。 这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为 阻止K外移的力量，而随K外移的增加，阻止K 外移的电位差也增大。当促使K外移的浓度差和
8、阻 止K外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的 K净通量为零，即K外流和内流的量相等。此时 ，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差 称为K的平衡电位，也就是静息电位。静息电位值的大小及影响因素哺乳动物神经细胞的静息电位为70mV（即膜内 比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为90mV。 静息电位主要是由K向膜外扩散而造成的。如果 人工改变细胞膜外K的浓度，当K浓度增高时 测得的静息电位值减小，当K浓度降低时测得的 静息电位值增大。实际测得的静息电位值总是比按 Nernst公式计算所得的K平衡电位值小，这是由 于膜对Na和Cl也有很小的通透性，它们的经 膜扩散（主要指Na的内移），可以抵
9、销一部分 由K外移造成的电位差数值。动作电位的形成：神经纤维静息时。也就是说，在神经纤维处于极化状 态时（电位差为70mV），Na+管道大多关闭。膜 内外的Na+梯度是靠Na+K+泵维持的。神经纤维受 到刺激时，膜上接受刺激的地点失去极性，透性发生 变化，一些Na+管道张开，膜外大量的Na+顺浓度梯 度从Na+管道流入膜内。这就进一步使膜失去极性， 使更多的Na+管道张开，结果更多的Na+流入。这是 一个正反馈的倍增过程，这一过程使膜内外的Na+达 到平衡，膜的电位从静息时的70mV转变到0，并 继续转变到+35mV（动作电位）。也就是说，原来 是负电性的膜内暂时地转变为正电性，原来是正电性
10、的膜外反而变成负电性了。此时膜内阳离子多了， Na+管道逐渐关闭起来。由于此时膜的极性并未恢复到原来的静息电位，Na+ 管道在遇到刺激时不能重新张开，所以这时的Na+管 道是处于失活状态的。只有等到膜恢复到原初的静息 电位时，关闭的Na+管道遇到刺激才能再张开而使 Na+从外面流入。Na+管道这一短暂的失活时期相当 于（神经传导的）不应期。Na+流入神经纤维后，膜 内正离子多了，此时K+管道的门打开，膜对K+的透 性提高，于是K+顺浓度梯度从膜内流出。由于K+的 流出，膜内恢复原来的负电性，膜外也恢复原来的正 电性，这样就出现了膜的再极化，即膜恢复原来的静 息电位。这一周期的电位变化，即从Na
11、+的渗入而使 膜发生极性的变化，从原来的外正内负变为外负内正 ，到K+的渗出使膜恢复到原来的外正内负，称为动 作电位（action Potential） 由于纤维膜兴奋后有一个相当长的不应期，在不 应期中，Na+管道关闭，动作电位不能发生。 所以神经冲动的传导始终是沿着神经纤维的兴奋段 向未兴奋段单向传导。正常情况下神经冲动一般是顺向传导的，即由胞 体传向轴突的远端；如用人工刺激,冲动可以逆向 传导。顺向与逆向传导的速度是相同的。若用电刺 激同时引起两个向相反方向传导的神经冲动，相遇 时将碰撞消失。动作电位在神经纤维上的传导动作电位的出现非常快，每一动作电位大约只有 1ms的时间，并且是“全或
12、无”的。也就是说，刺激 不够强时，不发生动作电位，也就没有神经冲动； 刺激一旦达到最低有效强度，动作电位就会发生并 从刺激点向两边蔓延，这就是神经冲动；而增加刺 激强度不会使神经冲动的强度和传导速度增加。神 经冲动在神经纤维上是双向传导的，但是由于在动 物体内，神经接受刺激的地方是神经末端，因而神 经冲动只能朝一个方向传播；并且，更重要的是在 神经纤维彼此接头的地方（即突触），神经冲动是 单向传导的，来自相反方向的冲动不能通过，因而 神经冲动只能朝一个方向运行。 影响动作电位的因素（1）动作电位的超射值(Overshoot)就是Na+平衡电 位，故动作电位的幅度决定于细胞内外的Na浓度 差。细
13、胞外液Na浓度降低动作电位幅度也相应降 低，而阻断Na通道（河豚毒）则能阻碍动作电位 的产生；低温、缺氧或代谢障碍等因素抑制Na-K+ 泵活动时，静息电位会减小，动作电位幅度也会减小 。神经肌肉接头的结构如图所示，神经肌肉接头处是由接头前膜、接头 后膜和接头间隙三部分组成。运动神经纤维到达骨骼 肌细胞时，其末梢失去髓鞘，膨大，并嵌入肌细胞膜 。因此，接头前膜就是神经轴突的细胞膜。接头后膜 （终板膜）是与前膜相对应的肌细胞膜（简称肌膜） ，它有规则地向细胞内陷入，形成许多皱褶，这可以 扩大接触面积，有利于兴奋的传递。前膜与后膜并不 接触，它们之间形成一个充满细胞外液的间隙，这就 是接头间隙。神经
14、肌肉接头的兴奋传递当神经冲动沿轴突传到神经末梢的接头前膜时， 使前膜去极化，轴突末梢膜上Ca2+通道开放，Ca2+ 内流入前膜，Ca2+可促使前膜中囊泡向前膜靠近； 囊泡与前膜融合、破裂以出胞的方式，量子式释放出 囊泡中的物质乙酰胆碱（Ach），进入接头间隙 ；间隙中的乙酰胆碱向后膜移动，与终板膜上的特 异性受体（N2受体）结合；受体转发信息，使终板 膜对Na+、K+，尤其是Na+的通透性增加，出现Na+ 内流，出现膜内去极化的终板电位。终板电位为局 部电位，其大小与轴突膜释放的乙酰胆碱的量成比例 ，它以电紧张的形式扩布，通过总和，一旦达到阈电 位水平，就可使肌膜爆发动作电位。完成兴奋在神经-
15、 肌肉接头处的传递。此外，在间隙中多余的乙酰胆碱可被其中的胆碱酯 酶水解而失活。故接头前神经纤维的一次动作电位 ，可以使接头后的肌膜爆发一次动作电位。 影响因素： 凡是能影响乙酰胆碱的释放、Ca2+通道的开闭、 乙酰胆碱与N2受体的结合的多种因素均可影响神 经-肌肉接头的兴奋的传递。例如箭毒能与接头后 膜的N2受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱的传递， 从而引起肌肉松弛，故箭毒常被用作“肌松剂”。有 机磷能抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能及时 水解失活，若有机磷中毒时，使乙酰胆碱在接头间 隙大量堆积，则会造成肌肉痉挛。传递特征 ：神经肌肉接头处兴奋传递的基本模式 是：电-化学-电的传递。它的特点有
16、： 单向传 递；只能从神经末梢的接头前膜传至肌膜的接头 后膜完成兴奋传递，而不能反传，这是因为Ach 只存在于前膜内的囊泡中的缘故。 时间延搁； 在接头间隙因发生了由乙酰胆碱化学物质的传递 ，故比单一细胞上的局部电流形式传导要慢，耗 时较长。 可总和；包括时间、空间的总和。 易受环境因素变化的影响：即接头处对化学物质 、温度等环境因素的敏感性较高，易疲劳。重症肌无力（myasthenia gravis，MG） 是乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导的 ，细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接 头处传递障碍的自身免疫性疾病 病变主要 累及乙酰胆碱受体（AChR） 临床特征 部分或全身骨骼肌易疲劳，呈 波动性肌无力。活动后加重，休息后减轻 ，晨轻暮重 钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度 低到每10 0毫
