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1、聊城市脑科医院神经外科林凯特征性异常脑影像聊城市脑科医院神经外科 林凯脑梗塞分期 一1、超早期：为脑梗塞发病的6小时内。发病时间短，未形成脑梗死，是缺血性中风治疗的 最理想时机。若用溶栓等治疗方法，病人可能完全恢复。 2、早期：为脑梗塞发病的672小时内。脑组织缺血中心部分坏死，治疗目的是防止“中心 梗死区”扩大。输液加口服药物改善中心梗死周边区供应，使其恢复正常。 3、急性后期：为脑梗塞发病的72小时1周内。治疗目的是改善水肿的脑组织。输液加口 服药物使梗死区周边组织功能继续得到改善，是二级预防开始的最佳时期，这一时期由于病 情不稳定，经常有迅速的变化。该阶段以挽救生命和控制病情为主。 4、
2、恢复期：脑梗塞发病的一周后6个月期间。许多病人还留有语言障碍、肢体障碍等。 应尽量减少病残，防治脑梗塞的危险因素，坚持口服用药以恢复功能、避免脑梗塞复发。在 发病后，此阶段病情趋于稳定，病情会得到好转并有可能得到大幅度改善。轻度和部分中度 患者可恢复较好水平，部分中、重度患者症状和体征将继续维持。 5、后遗症期：发病、治疗6个月后时期。该阶段病情稳定，病情改善缓慢，会失去部分生 理功能，经过服用活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝等长效中药和锻炼恢复后可使病情进一步 得到改善。这一时期患者更应注意坚持药物治疗及控制危险因素，防止脑梗塞复发。脑梗塞分期 二 急性期：一般把发病后头5天作为急性期。需要指出
3、的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3 6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典 型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时 ，应该在短期内复查CT，以免漏诊。 亚急性期：指发病后第621天，水肿明显吸收，占位效 应减弱或消失。 慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除， 遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度 ，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑 室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎 缩。脑梗塞分期 三 超急性期：发病后3-6h 急 性 期： 发病后6-72h 亚急性期：发病后4-10天 慢性早期：发病后11天-1个
4、月 慢 性 期： 发病1个月以后超早期脑梗塞的CT影像 脑梗死超早期24小时，5060%正常，40-50%可发现异常，表现 ：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密 度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ），或大脑中动脉点征；这一征象有时间性，常 常在几天内消失 2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ；3、豆状核征：豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。 女，53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。CT显示右 侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征早期脑梗塞大脑中动脉的密度 明显增高，高于对 侧大脑中动脉
5、、基 底动脉及相邻脑组 织，其CT值均大于 60Hu，高 于 对 侧 15Hu。动脉致密征 一般在发病30分钟 内可显示，是大脑 中动脉（MCA）供 血区大面积脑梗塞 的早期表现。岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。 预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。 岛带征岛叶皮质缺血的特征性表现豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。豆状核征脑梗塞早期表现大脑后动脉高密度征大脑后动脉闭塞 病 例病例一a 为发病后2h的CT表现 ，可见左侧大脑中动脉 及其分支高密度影（动 脉致密征）；左侧岛叶 皮质及壳核结构不清， 密度轻度降低 （
6、鸟带征，豆状核征）b 为发病24h的CT，可见 左侧大脑中动脉及其分 支仍为高密度影，左侧 岛叶皮质及壳核明显的 低密度梗死灶 病例二a 发病后2小时CT显示右侧脑室受压变形，右侧大脑中动脉供血区的皮质 水肿，脑回模糊，脑沟变浅或消失b 为发病6天后的CT，可见右侧脑室旁皮层下梗死，伴右侧大脑中动脉供 血区皮层水肿病例三患者因左侧偏瘫起病 发病后2小时CT示右侧大脑中动脉高密度 影（动脉致密征）；同时右侧大脑中动脉 供血区灰白质对比度降低。发病后4hMRA显示患者右侧大脑中动脉 闭塞，DWI显示整个右侧大脑中动脉供血 区高信号影 串珠样改变分水岭梗死指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗
7、死，多发生于脑的较大 动脉供血交界区 ，分皮质前型，皮质后型，皮质下型 ，另有小脑分水岭 梗死 ，脑干分水岭梗死皮质下上型脑分水岭区脑梗死 大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间线样征颈动脉夹层动脉瘤病史：21岁女 性，产后10天 出现头痛和背 痛。 影像改变 ： 平扫CT显示 上矢状窦内高 密度影，脑实 质内未见异常 。高密度三角征上矢状窦新鲜血栓急性期在其横切面的表现， 亚急性期和慢性期很少出现空心三角征静脉窦血栓增强轴位及冠状位扫描显示上矢状窦内异常低信 号影，周边强化，同时可以看到硬膜均匀性强化。Moyamoya病患者MRI FLAIR序列上皮层软脑膜点状或细条 状高信号以及T1增强像上见到的
8、软脑膜点状或细条状强化影 ，像爬行在石头上的常春藤，Ohta 等于1995年将此现象命名 为“常春藤“征。常春藤征Moyamoya 病MRI表现阴阳八卦征动脉瘤增强CT征象 CT平扫（A）示左侧侧 裂区一类圆形不均匀略 高密度影，边界清楚， 呈“蛋壳样”钙化；增强 及延迟扫描（BD）明 显均匀强化，周边血栓 部分未见强化，呈“靶”形征（）。 靶形征动脉瘤增强CT征象海蛇头征脑静脉畸形（脑发育性静脉异常 ）扩张的髓质静脉汇入中心导出静脉呈水母头状水母图片水母头征脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）MRACTA临床表现随部位而异，多以癫痫、病灶出血、神经 功能障碍和头痛为主要临床表现。因临床少见且无 特
9、异临床表现，易出现误诊。 牛眼征海绵状血管瘤常见的一种MRI影响表现爆米花征、桑葚征颅脑海绵状血管瘤磁敏感成像序列检查最清楚在MRI T2WI或磁敏感成像序列上，脑实质内病灶 周边出现的低信号环，谓之铁环征，该低信号环 随着时间的增加而逐渐增宽。是脑实质内海绵状 血管瘤的MRI表现，病灶周边低信号环为反复多次 少量慢性出血病灶周围出现含铁血黄素沉积所致 。铁环征颅脑海绵状血管瘤边界比较清楚，瘤 灶邻近的脑实质被 挤压，推移出现所 谓“白质 挤 压 征”， 或“白质塌陷征”。 白质塌陷征脑外肿瘤脑膜尾征脑膜瘤可向前突入脑桥前池并包埋基底动脉。 后者在CT和MRI横轴位和矢状位上呈圆形或条状低密度
10、或低信号 影，为脑干肿瘤的特征性影像学表现。、T1WI横轴位示脑桥外 形增粗，呈不均匀低信号，病变向前突入脑桥前池，基底动脉被包埋 并向前推移，病变向后推压第四脑室，导致其变形，肿瘤侵犯左侧小 脑半球；、T2WI横轴位图像上，病变呈长T2信号，基底动脉 包埋于肿瘤内呈流空的低信号；、T1WI矢状位示肿瘤侵犯中脑 及脑桥，肿瘤向前突入脑桥前池并包埋基底动脉，向后推压第四脑室 导致其向后移位并变窄。 基底动脉包埋征脑干肿瘤弯曲条带样钙化征少突胶质细胞瘤表现为平扫图像内 可见肿瘤内弯曲条带状 高密度钙化影。钙化从 肿瘤小血管开始，沿肿 瘤血管束及其周围肿瘤 组织沉积，形成弯曲条 带状结构，为少突胶质
11、 细胞瘤的特征性表 现。 左侧额颞叶少突胶质细 胞瘤，病变内见多发弯 曲条带样钙化。 束腰征、雪人征垂体大腺瘤肿瘤向鞍上生长，冠状位上呈葫芦状，因鞍隔束缚肿瘤之故 ，影像学上称为“束腰征” 女性，59岁。垂体窝占位性病变 。T1WI（ b、c）以等信号为主。其内看见斑片状高信号， 为肿瘤内出血所致。T2WI呈等、高混杂信号。冠状位(c)上 可见典型“束腰征”、“雪人征”。颅骨内板下方梭形均匀高密度影，常有轻占位 表现硬膜外血肿常伴发局部骨折及头皮下血肿 。透镜形高密度影硬膜外血肿新月形高密度影硬膜下血肿短T1长T2信号，额顶叶脑沟变浅，蛛网膜下隙内脑脊液信号 区明显变窄，脑回相互靠拢 脑回聚拢
12、征、灰白质界面内移征硬膜下血肿靶征结核瘤增强CT典型者为环状强化包绕中心结节钙化或强化靶征结核瘤。中央钙化，呈现出典型的靶征。74岁的女子。在右侧丘脑可见一个腔隙性病变。其MRI特点，中央 被认为是代表含铁血黄素。靶征脑脓肿增强CT图1 25岁的艾滋病人。弓形虫病。对比增强CT显示右顶叶靶征图案。 图2：27岁的艾滋病人。原发性脑淋巴瘤。对比增强CT显示右顶叶 靶征。注意与周围水肿及占位效应不规则增厚密环。 靶征弓形虫病，淋巴瘤靶征膀胱癌转移靶征（The target sign）表现：颅脑增强CT扫描， 伴有中央点状钙化或点状 强化的脑内环形强化病灶， 称为“靶征”。这种靶征最 常见于：结核瘤
13、、脑囊虫 和转移。 MRI平扫大多表 现为小圆形囊性 病灶，大小为 mm，长TI 、长T2信号， 部分病灶在 T1WI上黑色的 低信号内见到点 状高信号，即黑 靶征；在T2WI 上白色高信号内 见到点状低信号 ，即白靶征。黑靶征、白靶征脑囊虫病脑内猪囊虫刀切征病毒性脑炎MRI可以发现很早期病变，MRI 检查 呈长T1，长T2 信号。部分病例病变只发生于额、颞、枕叶和 脑 岛，未累及基底节，豆状核常不受侵犯。病变区与 豆状核之间界线清楚，凸面向外，如刀切样。较有 特征性。西方人过复活节的时候喜欢烤一种小圆面 包，上面有十字交叉状的奶油。这样的小 圆面包就叫 hot cross bun。和脑桥在轴
14、 位T2相上形成的高信号十字形影极其相似 ！所以，OPCA的这种影像上的征象被叫 做“十字面包征”。十字征、十字面包征OPCA(橄榄桥脑小脑萎缩 ）蜂鸟征(Hummingbird Sign) ：橄榄、脑桥、小脑萎缩，在 扩大的脚间池、交叉池的衬托 下，呈蜂鸟嘴改变。蜂鸟征OPCA米老鼠征进行性核上性麻痹（PSP） 进行性核上性麻痹(简称PSP)通常开始于中年晚期，进行性 核上性麻痹引起肌肉强直，眼球活动不能以及咽部肌肉无力 ，表现为双眼不能向上转动。由于同时伴发有帕金森病的症 状，本病破坏基底节及脑干，脑桥及中脑神经元变性及出现 神经元纤维缠结(NFT)为主要病理改变的进行性神经系统变性 病
15、：牵牛花征进行性核上性麻痹戴帽征：头颅CT 出现“戴帽”现象, 提示脑室内压力 增高,脑脊液通 过室管膜渗透至 脑室旁白质内, 形成侧脑室周围 低密度影像学改 变。 戴帽征脑积水脑室内压力增高戴帽征颅脑CT扫描时，表现为额叶受压剥 离的两侧硬脑膜下低密度影，两侧的 气体张力作用使额叶后移，额叶塌陷 和额顶叶空间扩大，形成富士山的剪 影。 女，53岁，颅骨钻空活检所致张力性 气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜 下低密度气体影，额叶受压后移，额 顶叶间空间扩大，形似富士山剪影。富士山 摄于2010年4月富士山征（火山征）气颅蝴蝶征最常见于胼胝体的胶质瘤和淋巴瘤 在 T2WI上可见双侧苍 白球周围呈低
16、信号， 低信号围绕着苍白球 前内侧的高信号中心 区，两侧对称，产生 虎眼表现。虎眼征通 常用来 描 述 哈- 施 综 合 征（ Hallervorden-Spatz） 。当有临床征象支持 时，虎眼征是MRI诊 断哈-施综合症或与之 相关的锥体外系帕金 森病的特异征象。虎眼征苍白球黑质红核色素变性男，25岁。 Hdllervorden- Spatz综合征患者 。T2WI苍白球对 称性显著低信号， 此低信号区中央在 苍白球的前内侧可 见高信号区，呈虎 眼状表现。 虎眼征猫眼征一氧化碳中毒性迟发性脑病 诊断要点：MRI对于 MS的诊断最为敏感， 尤以水抑制（FLAIR） 像对大脑病灶显示最好 。病灶常见位置为侧脑 室旁白质（80%）、 胼胝体（尤其是其底面 “胼胝体透明隔交界” 、视觉通路包括视神经 炎、脑干。双侧脑室旁 的病灶长轴与脑室“垂 直”分布，称为“直角脱 髓鞘征”。直角脱髓鞘征
